【摘 要】
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的阻断对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响。方法大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells MCs)分别培养在低糖浓
【基金项目】
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温州科技局基金重点项目(Y2004A009)
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的阻断对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响。方法大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells MCs)分别培养在低糖浓度(5.5mmol/L,LG组),高糖浓度(25mmol/L,HG组)及25mmol/L葡萄糖+10μmol/LSB203580(p38抑制剂)。CCK-8测定MCs增殖,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果高糖组MCs出现增殖增加,SOD、GSH下降,MDA增加,SB203580干预能抑制MCs的过度增殖,使SOD、GSH增加、MDA减少。结论抑制p38MAPK途径能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖,并显著减少高糖诱导的氧化应激水平。
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