【摘 要】
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目的 探讨丁苯酞(NBP)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 不同浓度的NBP(0.1、1.0、10、100 μmol/L)作用到经Aβ诱导或未经诱导的PC12细胞上,
【机 构】
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河北北方学院附属第一医院老年科,中国医科大学第一附属医院神经内科,中国人民解放军202医院神经内科,中国医科大学盛京医院胸外科
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目的 探讨丁苯酞(NBP)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 不同浓度的NBP(0.1、1.0、10、100 μmol/L)作用到经Aβ诱导或未经诱导的PC12细胞上,然后分别采用细胞存活率检测(MTT)及PI单染、透射电镜方法检测细胞凋亡,采用western印迹法检测Bcl-2和Cyt-C蛋白的表达,进而观察NBP对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用.结果 MTT显示不同浓度(0.1、1.0、10、100 μmol/L)NBP组细胞存活率分别为76.5%±1.1%、84.2%±1.3%、89.5%±1.3%、81.9%±1.9%,明显高于模型组(71.7%±1.4%),其中10 μmol/LNBP组最明显,差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞学结果显示10 μmol/L NBP组细胞凋亡率明显低于模型组(P＜0.05);电镜下模型组细胞凋亡特征明显,10 μtmol/L NBP组细胞形态接近正常;Western印迹显示:10 μmol/L NBP组Bcl-2蛋白表达增加,而模型组Bcl-2表达明显减少(P＜0.05);模型组胞质Cyt-C表达最强,而10μmol/L NBP组有较弱的Cyt-C表达(P＜0.05).结论 NBP对Aβ诱导的PC12细胞凋亡有保护作用,其机制可能和NBP增加Bcl-2蛋白水平,抑制Cyt-C从线粒体的释放有关.
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