目的:研究阿托品联用新斯的明减轻肝脏缺血再灌注损伤作用及机制,为临床抗缺血再灌注损伤提供可能方案。方法:将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组和阿托品及新斯的明预处理组(0.1 mg·kg^-1+0.2 mg·kg^-1、0.2 mg·kg^-1+0.4mg·kg^-1)。除对照组外,其余各组小鼠建立肝脏缺血1 h再灌注6 h损伤模型。治疗组于缺血前30 min腹腔注射阿托品及新斯的明,对照组和模型组给予等量生理盐水。于再灌注6 h后取缺血肝组织进行病理学检查,采用试剂盒检测缺血肝叶的caspase-3、caspase-8、caspase-9、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、活性氧簇（ROS）及过氧化氢（H₂O₂）含量变化。结果:病理学检查表明再灌注6 h后小鼠肝脏损伤严重,凋亡肝细胞数量增多,阿托品及新斯的明预处理后能明显减轻缺血再灌注所致的肝损伤;与对照组比较,模型组caspase-3、caspase-8、caspase-9、SOD活性、MDA、ROS及H₂O₂含量显著升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阿托品及新斯的明预处理组(0.2 mg·kg^-1+0.4 mg·kg^-1)caspase-3、caspase-8、caspase-9、MDA、ROS及H₂O₂含量显著降低,SOD活性显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论:阿托品联合新斯的明预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤。