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Ca2＋调节蛋白依赖激酶IV（CaMKIV）是一种可以被胞内的Ca2＋懒活的丝氨酸-苏氨酸激酶。通过磷酸化调节丝氨酸残基，CaMKIV可以激活环-磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白（CREB），这是已知的参与许多基因表达的转录因子。因此，CaMK1V可能间接介导了与神经活动相关的Ca2＋导致的基因表达。由于CaMKIV～CREB通路在基因表达中起重要作用，蛋白合成需要激活CaMKIV的晚期长时程增强（LTP）及长时程抑制（LTD）。然而，在CaMKⅣ敲除的小鼠，早期LTP也受损。虽然已有文献证实CaMK