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Ca2+调节蛋白依赖激酶IV(CaMKIV)是一种可以被胞内的Ca2+懒活的丝氨酸-苏氨酸激酶。通过磷酸化调节丝氨酸残基,CaMKIV可以激活环-磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB),这是已知的参与许多基因表达的转录因子。因此,CaMK1V可能间接介导了与神经活动相关的Ca2+导致的基因表达。由于CaMKIV~CREB通路在基因表达中起重要作用,蛋白合成需要激活CaMKIV的晚期长时程增强(LTP)及长时程抑制(LTD)。然而,在CaMKⅣ敲除的小鼠,早期LTP也受损。虽然已有文献证实CaMK