【摘 要】
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目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larcidipine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭
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目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larcidipine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响.结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/ml,ET-1组为312±30μg/ml,较对照组升高14%.ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larcidipine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/ml、283±10μg/ml、285±27μg/ml、275±22μg/ml、293±33μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%.结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用.
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