豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护

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本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明:缺氧40min时,心肌钠,钾-三磷酸腺苷酶(Na~+,K~-ATPase)活性下降24%(P<0.05),钙(Ca~(2+))含量升高28%(P<0.05),丙二醛(MDA)含量无明显变化。复氧2min时,Na+,K+-ATPase活性下降48%,与缺氧40min相比有显著差异,Ca~(2+)和MDA含量分别增加90%和43%;复氧20min时,Na~+,K~+-ATPase活性下降72%,Ca~(2+)和MDA含量分别增加7.2倍和3.7倍。
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