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Faures等认为,AngIV的缩血管作用是间接影响内皮细胞分泌内皮素有关,使用氨基肽A酶可使血压降低。Esteban等观察AngIV在血管平滑肌细胞培养中,能激活前炎症因子(NF—kB及其相关基因)的活性。AnglI通过AT1R和AT2R激活NF—kB,但可被ATlR和AT2R抑制剂所抑制,而不能抑制AngIV介导的NF—kB,故在心血管病发病机制中AngIV参与作用。