【摘 要】
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缺血性脑损害可诱导神经胶质细胞增生活化反应和缺血损伤。胶质细胞通过直接与神经元接触和/或分泌细胞因子,上调许多蛋白质的合成,释放神经营养性物质和细胞毒性物质等,参与
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缺血性脑损害可诱导神经胶质细胞增生活化反应和缺血损伤。胶质细胞通过直接与神经元接触和/或分泌细胞因子,上调许多蛋白质的合成,释放神经营养性物质和细胞毒性物质等,参与缺血性脑损害的病理过程。神经元与胶质细胞,胶质细胞与胶质细胞之间相互作用的结果是决定缺血性脑损害神经元是否存活的关键。
Ischemic brain damage can induce glial activation and ischemic injury. Glial cells participate in the pathological process of ischemic brain damage through direct contact with neurons and / or secretion of cytokines, up-regulation of many protein synthesis, release of neurotrophic substances and cytotoxic substances. The result of the interaction between neurons and glial cells, glial cells and glial cells is the key to determine whether ischemic brain damage neurons survive.
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