【摘 要】
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目的：研究灵芝多糖对肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7增殖、迁移、细胞周期及凋亡的影响，同时探讨其可能的作用机制。方法：将肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7作为主要研究对象，设立空白组和灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L-1)。细胞计数Kit-8 （CCK-8）法检测灵芝多糖对肝癌细胞增殖能力的影响；划痕实验检测灵芝多糖对肝癌细胞迁移能力的影响；流式细胞术测定灵芝多糖对肝癌细胞周
【基金项目】
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安徽中医药大学人才支持计划项目（重大）（2019rcZD001）； 青年皖江学者支持计划； 安徽省自然科学基金资助项目（2108085Y29）； 癌症转化医学安徽省重点实验室开放课题（KFZZ202205）；
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目的：研究灵芝多糖对肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7增殖、迁移、细胞周期及凋亡的影响，同时探讨其可能的作用机制。方法：将肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7作为主要研究对象，设立空白组和灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L-1)。细胞计数Kit-8 （CCK-8）法检测灵芝多糖对肝癌细胞增殖能力的影响；划痕实验检测灵芝多糖对肝癌细胞迁移能力的影响；流式细胞术测定灵芝多糖对肝癌细胞周期的影响；Hoechst33258染色法测定灵芝多糖对肝癌细胞凋亡的影响，此外还通过蛋白免疫印迹法检测灵芝多糖对肝癌细胞磷脂酰肌醇-3激酶 （PI3K） 、蛋白激酶B （Akt） 、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶 （p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B （p-Akt） 蛋白表达水平的影响。结果：与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L-1) SK-HEP-1和Huh-7细胞的增殖能力降低 （P＜0.05）；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L-1) SK-HEP-1和Huh-7细胞的迁移能力降低 （P＜0.05）；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L-1) G1期细胞比例升高 （P＜0.05），S期和G2期细胞比例降低 （P＜0.05）；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L-1) 可以诱导两种肝癌细胞凋亡，并且药物浓度越高作用越明显；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L-1) PI3K和Akt的磷酸化水平降低 （P＜0.05）。结论：灵芝多糖对肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7的恶性表型有显著抑制作用，其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关。
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