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目的 观察大鼠光气染毒后Ang-1,NF-κB水平变化,探讨Ang-1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制.方法 (1)大鼠随机(随机数字法)分为光气组和空气组.(2)大鼠分为光气组、PDTC组和空气组.(3)大鼠气体和药物处理后常规饲养到预定时刻取肺汁算湿/干质量比值,BALF白细胞数、总蛋白和血清Ang-1水平.测动脉血气,检测肺组织Ang-1和NF-κB水平.结果 (1)光气染毒后48 h内血清Ang-1随着时间延长有降低趋势.(2)干预实验中,①光气组肺损伤指标与空气组比较均增高(P＜0.05)；②光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与空气组比较均降低(P＜0.05)；③光气组肺损伤程度与干预组比较均增高(P＜0.05)；④光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与PDTC组比较均降低(P＜0.05).⑤肺蛋白印迹与免疫组化结果一致,结果显示:空气组Ang-1表达正常；光气组Ang-1表达明显减少；PDTC组与光气组相比Ang-1表达增高,与空气组相比表达减少.空气组NF-κB表达正常；光气组NF-κB表达明最增高；PDTC组与光气组相比NF-κB表达降低,与空气组相比表达增高.结论 (1)光气染毒后48 h内随着时间延长,血清Ang-1水平降低.(2) Ang-1通过NF-κB信号传导通路,减轻炎症因子介导的炎症反应,减轻肺脏内皮通透性,减轻急性肺脏损伤。