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摘要：目的：探讨针刺对实验性脑外伤大鼠组织氧自由基反应的影响。方法：将200只大鼠随机分为4组，每组50只，分别为假手术组、模型组、针刺组以及药物治疗对照组。对模型组、针刺组以及药物治疗对照组三组的大鼠进行脑损伤模型的建立。分别于24h、72h对每组大鼠SOD活性以及MDA的含量进行测定。结果：针刺组较模型组而言，SOD与MAD的含量明显优于模型组，差异有统计学意义P<0.05。与药物治疗对照组相比无差异。结论：针刺对脑损伤大鼠有明显抑制自由基的作用。脑外伤早期应用针刺治疗，可减轻自由基反应，保护血脑屏障，延缓并减轻脑水肿的形成和发展。临床上值得推广。
关键词：脑损伤；针刺；SOD；MDA
【中图分类号】
R249 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）07-0018-01
颅脑损伤是因外力作用于头部所引起的一种常见的损伤，头部作为一个整体承受外力作用后，由于其致伤机理各不相同，虽可能只引起头皮、颅骨和脑等结构中部分结构的损伤，但也可能使以上所有结构同时受累而致伤[1]。本文就探讨针刺对脑损伤大鼠自由基的影响作用。
1 材料与方法
1.1 一般材料：
取清洁级健康的成年雄性SD大鼠200只，鼠龄12～15月，体重320±30g。将200只大鼠随机分为4组，每组50只，分别为假手术组、模型组、针刺组以及药物治疗对照组。由中国医科大学动物中心提供并饲养，饲养期间给予大鼠标准颗粒饲料和纯净饮水。
1.2 脑损伤模型的建立：
将200只大鼠采用进行诱导麻醉后称重，用戊巴比妥钠进行腹腔注射。大鼠麻醉成功后，参照Feeney等研制的大鼠颅脑创伤模具，沿大鼠颅骨正中线纵形切开头皮，分离至颅骨于矢状缝左旁开2 mm、冠状缝后1 mm处，并用牙科钻钻直径为5 mm 的孔隙[2]。假手术组大鼠不作处理，其余大鼠保持硬脑膜完整，造成左顶叶局限性脑挫裂伤，用致伤力度20 g的小锤从30 cm 高度自由落下造成打击，最后将所有动物缝合头皮。
1.3 治疗：
假手术组和模型组的两组大鼠不进行相应处理。药物对照组的大鼠自模型建立后半个小时开始进行醒脑静注射液的腹腔注射治疗，每12h进行1次，直到处死。针刺组大鼠分别在天门、水沟、内关以及合谷进行针刺。采用提插、捻转泻法等手法[3]。同样是每12 h进行 1次，直到处死。
1.4 测定指标：
在大鼠经过治疗后的24h和72h分别在每组大鼠中随机抽取25只大鼠，对其脑组织的SOD以及MDA的含量进行测定，并进行统计分析。
1.5 统计学处理：
所有数据采用SPSS15.0软件进行处理。
2 结果
针刺组较模型组而言，SOD与MAD的含量明显优于模型组，差异有统计学意义P<0.05。与药物治疗对照组相比无差异。
表一 四组大鼠SOD、MDA含量比较
3 讨论
脑损伤后血浆和脑脊液（CSF）中的丙二醛（MDA）含量升高[4]。脑损伤越重，增高越显著，预后也越差。丙二醛（MDA）是脂质过氧化自由基反应的指标之一，是多不饱和脂肪酸（PUFA）的分解终产物，可间接表示体内氧自由基的代谢情况，实验证明，CSF中丙二醛（MDA）含量可反映脑损伤程度，CSF中丙二醛的测定对判断伤情和预后也越差。丙二醛（MDA）是脂质过氧化自Eh基反应的指标之一，是多不饱和脂肪酸（PUFA）的分解终产物，可间接表示体内氧自由基的代谢情况，实验证明，CSF中丙二醛（MDA）含量可反映脑损伤程度，CSF ON2N的N定对判断伤情和预后有重要意义[5]。多年来，大量实验表明脑损伤后的脑继发性病理改变与自由基反应增强有关，自由基可能是引起继发性脑损害加重的重要因素之一。脑损伤后来自出血、血浆和溶血红细胞的Fe3+可加入Habe广Weiss反应，脂质过氧化物可被金属铬合物特异高效地催化而分解，促发自由基连锁反应。
重型颅脑损伤病人伤后24小时内血和脑脊液（CSF）中超氧化物岐化酶（SOD）含量明显升高，表示原发脑伤严重。脑伤越严重，自由基反应越明显，自由基清除剂SOD升高也越显著，故测定SOD含量对判断预后有重要意义。SOD是一种氧自由基清除剂，是带负电荷的蛋白质。通过岐化方式清除氧自由基。脑损伤后的继发性病理改变与自由基反应增强有关。其中脑水肿发生的主要原因是自由基引起的，自由基通过影响脑血管直径和通透性引起脑肿胀（血管扩张）和脑水肿，导致颅内压升高，同时，脑损伤后局部出血，释放出的铁离子及血红蛋白可催化自由基反应，使脑损害加重。故测定SOD的含量可了解自由基损害情况。
本文就针对于针刺对脑损伤大鼠脑组织中自由基的情况进行探究发现，针刺对脑损伤大鼠有明显抑制自由基的作用。脑外伤早期应用针刺治疗，可减轻自由基反应，保护血脑屏障，延缓并减轻脑水肿的形成和发展。临床上值得推广。
参考文献
[1] 陈丽萍，申永涛，刘娟.电项针配合醒脑开窍针法促醒持续植物状态3O例疗效观察[J].中国医药指南，2008，6（2）：207—208.
[2] 周跃，闫仁福，苏忠周，等.颅脑损伤患者1563例流行病学分析[J].浙江医学，2007，29（8）：882—884.
[3] 张毅敏.针灸治疗颅脑损伤及其后遗症的概况[J].中国临床康复，2006，10（7）：135—137.
[4] 王双坤，刘佰运，郝淑煜.创伤性脑损伤的实验动物模型[J].中国交通医学杂志，2005，19（4）：327—329.
[5] 陈丽萍，申永涛，刘娟.电项针配合醒脑开窍针法促醒持续植物状态30例疗效观察[J].中国医药指南，2008，6（2）：207—208.
关键词：脑损伤；针刺；SOD；MDA
【中图分类号】
R249 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）07-0018-01
颅脑损伤是因外力作用于头部所引起的一种常见的损伤，头部作为一个整体承受外力作用后，由于其致伤机理各不相同，虽可能只引起头皮、颅骨和脑等结构中部分结构的损伤，但也可能使以上所有结构同时受累而致伤[1]。本文就探讨针刺对脑损伤大鼠自由基的影响作用。
1 材料与方法
1.1 一般材料：
取清洁级健康的成年雄性SD大鼠200只，鼠龄12～15月，体重320±30g。将200只大鼠随机分为4组，每组50只，分别为假手术组、模型组、针刺组以及药物治疗对照组。由中国医科大学动物中心提供并饲养，饲养期间给予大鼠标准颗粒饲料和纯净饮水。
1.2 脑损伤模型的建立：
将200只大鼠采用进行诱导麻醉后称重，用戊巴比妥钠进行腹腔注射。大鼠麻醉成功后，参照Feeney等研制的大鼠颅脑创伤模具，沿大鼠颅骨正中线纵形切开头皮，分离至颅骨于矢状缝左旁开2 mm、冠状缝后1 mm处，并用牙科钻钻直径为5 mm 的孔隙[2]。假手术组大鼠不作处理，其余大鼠保持硬脑膜完整，造成左顶叶局限性脑挫裂伤，用致伤力度20 g的小锤从30 cm 高度自由落下造成打击，最后将所有动物缝合头皮。
1.3 治疗：
假手术组和模型组的两组大鼠不进行相应处理。药物对照组的大鼠自模型建立后半个小时开始进行醒脑静注射液的腹腔注射治疗，每12h进行1次，直到处死。针刺组大鼠分别在天门、水沟、内关以及合谷进行针刺。采用提插、捻转泻法等手法[3]。同样是每12 h进行 1次，直到处死。
1.4 测定指标：
在大鼠经过治疗后的24h和72h分别在每组大鼠中随机抽取25只大鼠，对其脑组织的SOD以及MDA的含量进行测定，并进行统计分析。
1.5 统计学处理：
所有数据采用SPSS15.0软件进行处理。
2 结果
针刺组较模型组而言，SOD与MAD的含量明显优于模型组，差异有统计学意义P<0.05。与药物治疗对照组相比无差异。
表一 四组大鼠SOD、MDA含量比较
3 讨论
脑损伤后血浆和脑脊液（CSF）中的丙二醛（MDA）含量升高[4]。脑损伤越重，增高越显著，预后也越差。丙二醛（MDA）是脂质过氧化自由基反应的指标之一，是多不饱和脂肪酸（PUFA）的分解终产物，可间接表示体内氧自由基的代谢情况，实验证明，CSF中丙二醛（MDA）含量可反映脑损伤程度，CSF中丙二醛的测定对判断伤情和预后也越差。丙二醛（MDA）是脂质过氧化自Eh基反应的指标之一，是多不饱和脂肪酸（PUFA）的分解终产物，可间接表示体内氧自由基的代谢情况，实验证明，CSF中丙二醛（MDA）含量可反映脑损伤程度，CSF ON2N的N定对判断伤情和预后有重要意义[5]。多年来，大量实验表明脑损伤后的脑继发性病理改变与自由基反应增强有关，自由基可能是引起继发性脑损害加重的重要因素之一。脑损伤后来自出血、血浆和溶血红细胞的Fe3+可加入Habe广Weiss反应，脂质过氧化物可被金属铬合物特异高效地催化而分解，促发自由基连锁反应。
重型颅脑损伤病人伤后24小时内血和脑脊液（CSF）中超氧化物岐化酶（SOD）含量明显升高，表示原发脑伤严重。脑伤越严重，自由基反应越明显，自由基清除剂SOD升高也越显著，故测定SOD含量对判断预后有重要意义。SOD是一种氧自由基清除剂，是带负电荷的蛋白质。通过岐化方式清除氧自由基。脑损伤后的继发性病理改变与自由基反应增强有关。其中脑水肿发生的主要原因是自由基引起的，自由基通过影响脑血管直径和通透性引起脑肿胀（血管扩张）和脑水肿，导致颅内压升高，同时，脑损伤后局部出血，释放出的铁离子及血红蛋白可催化自由基反应，使脑损害加重。故测定SOD的含量可了解自由基损害情况。
本文就针对于针刺对脑损伤大鼠脑组织中自由基的情况进行探究发现，针刺对脑损伤大鼠有明显抑制自由基的作用。脑外伤早期应用针刺治疗，可减轻自由基反应，保护血脑屏障，延缓并减轻脑水肿的形成和发展。临床上值得推广。
参考文献
[1] 陈丽萍，申永涛，刘娟.电项针配合醒脑开窍针法促醒持续植物状态3O例疗效观察[J].中国医药指南，2008，6（2）：207—208.
[2] 周跃，闫仁福，苏忠周，等.颅脑损伤患者1563例流行病学分析[J].浙江医学，2007，29（8）：882—884.
[3] 张毅敏.针灸治疗颅脑损伤及其后遗症的概况[J].中国临床康复，2006，10（7）：135—137.
[4] 王双坤，刘佰运，郝淑煜.创伤性脑损伤的实验动物模型[J].中国交通医学杂志，2005，19（4）：327—329.
[5] 陈丽萍，申永涛，刘娟.电项针配合醒脑开窍针法促醒持续植物状态30例疗效观察[J].中国医药指南，2008，6（2）：207—208.