观察新型抑癌基因Arid2对人肝癌细胞HepG2和Huh7细胞中CD44的表达调控，初步探讨Arid2调控肝癌细胞侵袭和迁移的机制。
方法构建pGL3-CD44报告质粒并转染至人肝癌细胞HepG2及Huh7细胞中，感染腺病毒Ad-Arid2后，双荧光素酶实验检测报告质粒相对荧光素酶活性的变化；Western blot检测过表达Arid2对跨膜糖蛋白CD44表达的影响。细胞迁移与侵袭实验检测过表达Arid2对细胞迁移和侵袭能力的影响，并在裸鼠荷瘤实验中观察体内移植瘤的生长情况。两组数据之间的比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。
结果荧光素酶活性实验发现，转染不同长度CD44报告质粒后其相对荧光素酶活性均有不同程度的提高，而变化明显的pGL3-CD44-791～+225 bp报告质粒相对荧光素酶在给予过表达Arid2处理后明显下调，抑制率分别为73.83%±0.92%（P < 0.05，HepG2）和48.99%±1.37%（P < 0.05，Huh7）。外源性过表达Arid2能够明显抑制CD44蛋白表达。Transwell实验证实过表达Arid2可以明显抑制人肝癌细胞的迁移能力，在HepG2、Huh7细胞中其抑制率分别为66.95%±0.59%(P < 0.05)、73.86%±0.49%（P < 0.05）。动物实验结果表明，Arid2明显延缓或抑制荷瘤小鼠皮下移植瘤的生长，其抑制率为98.57%±0.34%（P < 0.05）。
结论外源过表达Arid2明显下调CD44启动子活性和CD44蛋白表达，并在肝癌细胞和荷瘤裸鼠模型中也明显抑制肿瘤细胞的生长和迁移，提示CD44在Arid2调控肝癌细胞的侵袭和迁移过程中可能发挥了重要作用。该研究为阐明Arid2与CD44分子的关系以及其在肝癌发生、发展中的作用提供了新的研究方向。