【摘 要】
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本研究旨在探讨联合应用尼洛替尼(nilotinib)和汉防己甲素(tetrandrine,Tet)逆转K562/A02细胞耐药与诱导凋亡的相关性及其机制。应用MTT法检测细胞敏感性,计算尼洛替尼和Tet
【机 构】
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东南大学医学院附属中大医院血液科,Third Department of Internal Medicine,University of Rostock,
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本研究旨在探讨联合应用尼洛替尼(nilotinib)和汉防己甲素(tetrandrine,Tet)逆转K562/A02细胞耐药与诱导凋亡的相关性及其机制。应用MTT法检测细胞敏感性,计算尼洛替尼和Tet干预后的柔红霉素(DNR)的半数抑制浓度(IC50),用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,RT-PCR检测bax、survivin mRNA的表达及Western blot分析BAX、SURVIVIN蛋白的表达情况。结果表明:5 nmol/L尼洛替尼或1.0μml/L Tet单独作用48小时后,DNR对K562/A02细胞的IC50分别为(5.71±0.72)mg/L和(6.52±0.43)mg/L,两药联合应用时DNR对K562/A02细胞的IC50降为(3.12±0.13)mg/L。单用尼洛替尼或Tet均能增加经DNR作用的K562/A02细胞的凋亡率,两药联合作用时凋亡率增高更明显。单用5 nmol/L尼洛替尼或1.0μml/L Tet 48小时后可上调bax mRNA及其蛋白的表达,且两药联合作用时上调幅度明显。单用5 nmol/L尼洛替尼或1.0μml/LTet48小时后可下调survivin mRNA及其蛋白表达水平,且两药联合作用时下调幅度明显。结论:K562/A02细胞对DNR耐药,单独应用尼洛替尼和Tet均可部分逆转K562/A02细胞对DNR的耐药,并可增加K562/A02细胞的凋亡率,两药联用具有明显的协同作用,其机制可能与上调bax mRNA及其蛋白的表达和下调survivin mRNA及其蛋白的表达有关。
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