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性地抑制,表达量分别是对照组的31.5%和35.4%.ASODN组HT-29细胞穿过微孔膜的细胞数仅为(52.6±3.8)个;明胶酶活性下降71%,与各对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 靶向OPN的ASODN明显抑制微缺氧诱导的OPN mRNA和蛋白表达,并显著下调微缺氧诱导的细胞分泌MMP2/9的活性及其侵袭游走能力.OPN在微缺氧促进肿瘤向恶性表型转化中起着重要作用.