论文部分内容阅读
目的 观察先天性巨结肠症(HD)患者细胞黏附分子(CAMs)在神经节正常肠段和神经节缺如肠段的表达情况.探讨CAM-成纤维细胞生长因子(FGFR)信号传导在HD致病机制中的作用.方法应用链酶抗生素蛋白-生物素-过氧化酶复合体法(SABC),检测16例HD患者中神经节正常和缺如肠段中CAMs的表达.结果神经节细胞黏附分子(NCAM)和神经元细胞钙黏素(N-cadherin)在神经组织和平滑肌组织中都有表达,但在神经节正常肠段(NG)肠组织中NCAM和N-cadherin染色的神经纤维的数量明显多于神经节缺如肠段(AG).结论 CAMs在AG肠段的明显减少说明HD患者中CAM-FGFR信号传导发生了异常,可能是导致肠神经母细胞移行障碍的原因之一。