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关键词 脑卒中 静脉血栓形成
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.025
本文回顾性分析了本院确诊的20例急性脑梗死并发深静脉血栓形成(DVT)患者的临床资料,旨在总结急性脑梗死并发DVT的诊断和治疗情况,现报告如下。
资料与方法
2006年1月～2009年10月收治急性脑梗死患者380例,其中确诊DVT患者20例,急性脑梗死的诊断符合1996年《各类脑血管病诊断要点》的诊断标准[1],且经头部CT和(或)磁共振证实。DVT诊断符合1995年中国中西医结合学会周围血管专业委员会制定的诊断标准,且经静脉造影和(或)彩色多普勒超声证实。年龄45～82岁,平均68.8岁,男14例,女6例,其中合并高血压16例(80.0%),糖尿病6例(30%),高脂血症12例(60%),心房颤动7例(35%)。
临床特征:肿胀者19例,伴有疼痛者17例,15例出现皮肤发红、紫绀。其中左侧肢体瘫痪13例,右侧肢体瘫痪7例。肌力0～Ⅱ级16例,Ⅲ～Ⅳ级者4例。DVT发生在脑梗死后1周内3例,2～4周10例,4～8周4例,2～6个月2例,6个月～1年1例。均为单侧肢体发病。20例急性脑梗死并发DVT患者均经多谱勒超声证实。
治疗方法:患者需卧床休息,患肢抬高30°,每天按摩患肢,每次10～15分钟。脑梗死的治疗按中国脑血管病诊治指南给予相应的治疗。对于合并DVT患者给予局部治疗:50%的硫酸镁湿敷;穿弹力袜,皮下注射低分子肝素0.4ml,1次/12小时,疗程7～10天,部分患者重叠口服华法林4～5天,初使用量为2.5mg,然后根据国际标准化比率(INR)调整华法林用量,维持INR值2～3。用药期间需检测凝血酶原时间。
疗效评定标准:①治愈:下肢水肿消退,多普勒超声检查深静脉血栓消失,静脉开通。②好转:大腿水肿明显消退,小腿仍有轻度水肿,多普勒检查深静脉血栓部分残留。③无效:水肿不消退或消退不理想,多普勒超声检查仍有血栓存在。
结 果
17例治愈,疼痛消失,肢体肿胀明显消失,复查多谱勒超声,管腔完全再通;3例好转,遗留小腿轻度水肿,管腔部分再通。无出血病例,无死病例亡。
讨 论
发病机制:1946年,Rudolp Virchow就提出了血栓形成的发病机制,血管内皮损伤、血流瘀滞、血液高凝状态,三者相互关联,互为因果[2]。DVT是急性脑梗死患者常见的并发症,发病率为20%～55%[3]。脑梗死患者由于长期卧床,下肢活动减少,下肢肌肉泵作用消失,血管壁松弛,静脉血液瘀积,再加血管内皮损伤和血液高黏状态,导致静脉血栓形成。
危险因素:急性脑梗死与DVT有共同的危险因素,如高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、高纤维蛋白血症。高血压可导致血管内皮机械性损伤。长期糖尿病可引起细胞内皮功能受损;高脂血症可使血黏度增高。除共同危险因素外,急性脑梗死并发DVT形成也与下例因素有关。偏瘫和卧床使下肢的血液失去肌肉泵的挤压作用,造成血流缓慢,在下肢静脉内形成涡流,激活内源性凝血系统,并使血小板从血流中由轴流移向边流;脱水剂的使用,可引起血液浓缩,血黏度增高‘深静脉置管造成血管内膜损伤,均可促进血栓形成,本组脑梗死患者均有偏瘫,卧床,合并合并高血压16例(80.0%),糖尿病6例(30%),高脂血症12例(60%),心房纤颤7例(35%)。具有上述多个危险因素。另外年龄对DVT发病也有一定的影响的,年龄增加,LDVT的易息因素也随之增加。老年人血液中的凝血因子活性较高,小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比肌静脉丛和静脉瓣袋内瘀滞较重,因此老年人DVT的发病率较年轻人高。本组患者大部分患者均60岁以上老年人,因此DVT发病率较高。
诊断:DVT的主要临床表现为肢体肿胀,疼痛,皮肤红斑紫绀,皮温升高,多发生在患侧,可于发病后第2天出现,高峰在4～7天。本组20例患者均发生于患侧下肢,临床表现为肢体肿胀,伴疼痛,但开始发病时间为病后6天,高峰在14～28天。DVT的早期诊断非常重要,除临床表现外,其明确诊断需进行相关辅助检查。静脉造影是诊断DVT的金标准,但其属于有创性检查。彩色多普勒超声检查因为具有无创、经济、可重复性、敏感性和准确性等优点,应作为急性脑梗死患者的首选,但对无症状的近端DVT和膝下DVT的发现率较低。有研究发现,血浆D-二聚体在DVT急性期含量增高,是一个敏感而非特异性指标,D-二聚体水平低说明DVT的可能性较小,可作为排除指标[4]。本组患者均经彩色多普勒超声检查确诊。
治疗:内科治疗的主要手段为溶栓、抗凝,促进血液循环,恢复血管内皮细胞的功能。本组病例在综合治疗基础上加用低分子肝素治疗下肢深静脉血栓,取得较好疗效。低分子肝素具有明显而持久的抗血栓作用,而且其抗血栓形成活性强于抗凝血活性,出血危险性较小,它还能够促进t-PA的释放而发挥纤溶作用,对血小板的影响较小,无需监测血常规和凝血四项,已成为早期抗凝治疗的首选。
预防:大多数DVT是无症状的,所以应重在预防。注意早期患肢的被动活动,特别是患肢肌肉的挤压;医护人员及时向患者和家属进行宣教,及早进行康复训练,多活动患肢,增加静脉回流;对于深部静脉形成的危险因素尽早给予干预,如积极治疗高血压、糖尿病等;注意脱水剂的量和时间;避免从患肢建立静脉通道。特别是长期大量输入有血管刺激性药物;对蛛网膜下腔出血患者注意止血药物的量和应用时间的长短,对脑梗死患者可常规预防性应用肠溶阿司匹林。患肢可试用弹力袜、渐次充气加压装置等物理方法。
参考文献
1 中华医学会神经科学会.全国脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
2 曲东锋,陈光洲译.缺血性卒中患者的早期处理指南.国外医学•脑血管疾病分册,2003,11(5):1323-344.
3 Kelly J,Rudd A,Lewis R,et a1.Venous thromboembolism dteracute stroke.Stroke,2001,32(1):262.
4 Dimitrios Scarvelis,Philip S,Wells Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis.CMAJ,2006,175(9):1087-1092.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.025
本文回顾性分析了本院确诊的20例急性脑梗死并发深静脉血栓形成(DVT)患者的临床资料,旨在总结急性脑梗死并发DVT的诊断和治疗情况,现报告如下。
资料与方法
2006年1月～2009年10月收治急性脑梗死患者380例,其中确诊DVT患者20例,急性脑梗死的诊断符合1996年《各类脑血管病诊断要点》的诊断标准[1],且经头部CT和(或)磁共振证实。DVT诊断符合1995年中国中西医结合学会周围血管专业委员会制定的诊断标准,且经静脉造影和(或)彩色多普勒超声证实。年龄45～82岁,平均68.8岁,男14例,女6例,其中合并高血压16例(80.0%),糖尿病6例(30%),高脂血症12例(60%),心房颤动7例(35%)。
临床特征:肿胀者19例,伴有疼痛者17例,15例出现皮肤发红、紫绀。其中左侧肢体瘫痪13例,右侧肢体瘫痪7例。肌力0～Ⅱ级16例,Ⅲ～Ⅳ级者4例。DVT发生在脑梗死后1周内3例,2～4周10例,4～8周4例,2～6个月2例,6个月～1年1例。均为单侧肢体发病。20例急性脑梗死并发DVT患者均经多谱勒超声证实。
治疗方法:患者需卧床休息,患肢抬高30°,每天按摩患肢,每次10～15分钟。脑梗死的治疗按中国脑血管病诊治指南给予相应的治疗。对于合并DVT患者给予局部治疗:50%的硫酸镁湿敷;穿弹力袜,皮下注射低分子肝素0.4ml,1次/12小时,疗程7～10天,部分患者重叠口服华法林4～5天,初使用量为2.5mg,然后根据国际标准化比率(INR)调整华法林用量,维持INR值2～3。用药期间需检测凝血酶原时间。
疗效评定标准:①治愈:下肢水肿消退,多普勒超声检查深静脉血栓消失,静脉开通。②好转:大腿水肿明显消退,小腿仍有轻度水肿,多普勒检查深静脉血栓部分残留。③无效:水肿不消退或消退不理想,多普勒超声检查仍有血栓存在。
结 果
17例治愈,疼痛消失,肢体肿胀明显消失,复查多谱勒超声,管腔完全再通;3例好转,遗留小腿轻度水肿,管腔部分再通。无出血病例,无死病例亡。
讨 论
发病机制:1946年,Rudolp Virchow就提出了血栓形成的发病机制,血管内皮损伤、血流瘀滞、血液高凝状态,三者相互关联,互为因果[2]。DVT是急性脑梗死患者常见的并发症,发病率为20%～55%[3]。脑梗死患者由于长期卧床,下肢活动减少,下肢肌肉泵作用消失,血管壁松弛,静脉血液瘀积,再加血管内皮损伤和血液高黏状态,导致静脉血栓形成。
危险因素:急性脑梗死与DVT有共同的危险因素,如高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、高纤维蛋白血症。高血压可导致血管内皮机械性损伤。长期糖尿病可引起细胞内皮功能受损;高脂血症可使血黏度增高。除共同危险因素外,急性脑梗死并发DVT形成也与下例因素有关。偏瘫和卧床使下肢的血液失去肌肉泵的挤压作用,造成血流缓慢,在下肢静脉内形成涡流,激活内源性凝血系统,并使血小板从血流中由轴流移向边流;脱水剂的使用,可引起血液浓缩,血黏度增高‘深静脉置管造成血管内膜损伤,均可促进血栓形成,本组脑梗死患者均有偏瘫,卧床,合并合并高血压16例(80.0%),糖尿病6例(30%),高脂血症12例(60%),心房纤颤7例(35%)。具有上述多个危险因素。另外年龄对DVT发病也有一定的影响的,年龄增加,LDVT的易息因素也随之增加。老年人血液中的凝血因子活性较高,小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比肌静脉丛和静脉瓣袋内瘀滞较重,因此老年人DVT的发病率较年轻人高。本组患者大部分患者均60岁以上老年人,因此DVT发病率较高。
诊断:DVT的主要临床表现为肢体肿胀,疼痛,皮肤红斑紫绀,皮温升高,多发生在患侧,可于发病后第2天出现,高峰在4～7天。本组20例患者均发生于患侧下肢,临床表现为肢体肿胀,伴疼痛,但开始发病时间为病后6天,高峰在14～28天。DVT的早期诊断非常重要,除临床表现外,其明确诊断需进行相关辅助检查。静脉造影是诊断DVT的金标准,但其属于有创性检查。彩色多普勒超声检查因为具有无创、经济、可重复性、敏感性和准确性等优点,应作为急性脑梗死患者的首选,但对无症状的近端DVT和膝下DVT的发现率较低。有研究发现,血浆D-二聚体在DVT急性期含量增高,是一个敏感而非特异性指标,D-二聚体水平低说明DVT的可能性较小,可作为排除指标[4]。本组患者均经彩色多普勒超声检查确诊。
治疗:内科治疗的主要手段为溶栓、抗凝,促进血液循环,恢复血管内皮细胞的功能。本组病例在综合治疗基础上加用低分子肝素治疗下肢深静脉血栓,取得较好疗效。低分子肝素具有明显而持久的抗血栓作用,而且其抗血栓形成活性强于抗凝血活性,出血危险性较小,它还能够促进t-PA的释放而发挥纤溶作用,对血小板的影响较小,无需监测血常规和凝血四项,已成为早期抗凝治疗的首选。
预防:大多数DVT是无症状的,所以应重在预防。注意早期患肢的被动活动,特别是患肢肌肉的挤压;医护人员及时向患者和家属进行宣教,及早进行康复训练,多活动患肢,增加静脉回流;对于深部静脉形成的危险因素尽早给予干预,如积极治疗高血压、糖尿病等;注意脱水剂的量和时间;避免从患肢建立静脉通道。特别是长期大量输入有血管刺激性药物;对蛛网膜下腔出血患者注意止血药物的量和应用时间的长短,对脑梗死患者可常规预防性应用肠溶阿司匹林。患肢可试用弹力袜、渐次充气加压装置等物理方法。
参考文献
1 中华医学会神经科学会.全国脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
2 曲东锋,陈光洲译.缺血性卒中患者的早期处理指南.国外医学•脑血管疾病分册,2003,11(5):1323-344.
3 Kelly J,Rudd A,Lewis R,et a1.Venous thromboembolism dteracute stroke.Stroke,2001,32(1):262.
4 Dimitrios Scarvelis,Philip S,Wells Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis.CMAJ,2006,175(9):1087-1092.