【摘 要】
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目的 研究脂肪细胞中氧自由基(reactive oxygen species,ROS)对脂联素(adiponectin,AD)表达的调节,并探讨其机制.方法 培养3T3-L1细胞,并诱导其分化为脂肪细胞,以MTT比色法检
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目的 研究脂肪细胞中氧自由基(reactive oxygen species,ROS)对脂联素(adiponectin,AD)表达的调节,并探讨其机制.方法 培养3T3-L1细胞,并诱导其分化为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性.采用Hydroethidi-neTM(HE)及H2-DCFDA测定细胞内ROS的产生.分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法,检测AD mR-NA和其蛋白的表达水平.结果 低氧条件诱导脂肪细胞中ROS产生.作为一种重要的ROS,H2O2可剂量依赖性地抑制3T3-L1脂肪细胞产生AD,并降低AD基因的转录激活因子增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding pro-tein alpha,C/EBPα)及过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)的表达.结论 低氧产生ROS,而ROS导致脂肪细胞中AD的表达抑制,其重要机制之一是ROS可下调C/EBPα和PPARγ,从而减弱AD基因的转录激活.
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