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白色念珠菌是人体重要的机会性致病原，在免疫缺陷背景下大量使用氟康唑易导致白色念珠菌耐药株出现。多种分子机制参与白色念珠菌对氟康唑耐药的形成：药物作用靶酶的生物合成途径变化、靶酶编码基因的突变和／或过度表达、膜外排泵基因的表达增加及其他耐药基因的差异表达等。另外，耐药发生也与染色体改变以及白色念珠菌在局部形成生物小境有关。