【摘 要】
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目的:探讨LQT1发病的分子生物学基础以及LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的电生理机制。方法:实验分别采用westernblot方法检测慢激活延迟整流性钾电流(Iks)通道在
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目的:探讨LQT1发病的分子生物学基础以及LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的电生理机制。方法:实验分别采用westernblot方法检测慢激活延迟整流性钾电流(Iks)通道在犬左心室肌中层和外层的分布情况,以及用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录犬楔形心室肌中层和外层心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)和跨壁心电图(TECG),并观察chromanol293B(Iks阻断剂)和异丙肾上腺素(Iso)对心室肌细胞动作电位时程(APD90)、跨壁复极离散度(TDR)、QT间期的影响。结果:Iks通道在中层的分布明显少于外层(P<0.01),chromanol293B使中层和外层心室肌细胞APD90均匀延长(P<0.05),TDR增加不明显(P>0.05),TECG示QT间期延长(P<0.05)。加入Iso后,中层心室肌细胞APD90延长(P<0.05),并出现早期后除极(EAD),外层心室肌细胞APD90缩短(P<0.05),TDR明显增加(P<0.05),TECG示QT间期延长(P<0.05),并能自发产生室性早搏和室性心动过速。结论:Iks通道在心室肌中层和外层分布不均一,而chromanol293B和Iso对中层和外层Iks通道的影响也不一致,这可能是交感神经兴奋使LQT1患者发生室性心律失常的机制。
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