【摘 要】
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目的 研究JNK信号通路在Aβ31-35诱导神经元凋亡中的作用以及Humanin(HN)的神经保护机制. 方法 原代培养大鼠皮层神经元随机分为对照组、Aβ31-35组(1 h,4 h,8 h,16 h,24 h)
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目的 研究JNK信号通路在Aβ31-35诱导神经元凋亡中的作用以及Humanin(HN)的神经保护机制. 方法 原代培养大鼠皮层神经元随机分为对照组、Aβ31-35组(1 h,4 h,8 h,16 h,24 h)、抑制剂SP600125组、HN预处理组.应用流式细胞术观察各组神经元凋亡率,应用免疫细胞化学法观察各组磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和FasL蛋白表达情况. 结果 对照组仅有少数神经元发生凋亡;Aβ31-35诱导培养皮层神经元异常凋亡;JNK抑制剂SP600125抑制了Aβ31-35诱导的神经元凋亡;HN(20 μmol/L)16 h预孵育部分抑制了Aβ31-35的致凋亡作用,各组神经元凋亡率分别为7.43%,32.6%(24 h),8.8%,20.36%.对照组仅有少量p-c-Jun及FasL蛋白的表达;Aβ31-35时间依赖性诱导了p-c-Jun、FasL蛋白的表达;SP600125抑制了Aβ31-35诱导的p-c-Jun、FasL蛋白的表达;20 μmol/L HN 16 h预孵育部分抑制了p-c-Jun及FasL蛋白的表达. 结论 JNK通路可能参与了Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程;HN可在一定程度上阻抑JNK信号通路,减轻Aβ31-35诱导的神经元凋亡.
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