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目的明确甘氨酸受体（glycine receptor，GlyR）是否介导甘氨酸对ATP耗竭细胞的保护作用。方法构建甘氨酸受体α1亚单位（GlyRα1）的真核表达载体pcDNA3．1（b），转染人缺乏天然GlyR的人胚胎肾细胞HEK293。化学性缺氧使细胞处于ATP耗竭状态，光学显微镜及电镜观察细胞形态及超微结构改变，LDH释放率、细胞膜对荧光标记复合物通透性反映细胞膜完整性，台盼蓝染色观察细胞活性。结果细胞ATP耗竭3h后，细胞膜通透性明显增加，细胞器结构损伤，大量细胞死亡。甘氨酸明显降低表达GlyR的转