【摘 要】
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目的 探讨深低温停循环(DHCA)后脑损伤的分子机制中是否存有细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、聚腺苷二磷酸核糖转移酶1(PARP-1)过度激活及细胞坏死和(或)凋亡这些分子事件
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科
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目的 探讨深低温停循环(DHCA)后脑损伤的分子机制中是否存有细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、聚腺苷二磷酸核糖转移酶1(PARP-1)过度激活及细胞坏死和(或)凋亡这些分子事件.方法 选取雄性新西兰兔20只,完全随机分为2组,建立安装脑微透析装置的单纯体外循环模型(CPB组)和DHCA模型(DHCA组),连续监测整个过程中脑组织中能量物质和谷氨酸的动态变化,后取脑组织分别进行苏木素-伊红(HE)染色、PARP-1活性和原位细胞凋亡的检测.结果 微透析的结果显示,DHCA组的乳酸/丙酮酸和乳酸/葡萄糖比值及谷氨酸浓度较CPB组和术前基础水平显著升高;组织学检测结果提示,DHCA组脑损伤程度、PARP-1激活程度和细胞凋亡发生率较单纯CPB组增高.[DHCA组vs CPB组:HE(33.6±4.4)vs(15.4±2.1),P>0.05;PARP-1激活程度(48.2%±5.2%)vs(17.5%±4.4%),P
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