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资料与方法
本组24例，28髋；男14例，女10例；年龄18～57岁，平均32岁。右侧16髋，左侧12髋。Ficat分期[1]：I期8髋，II期12髋，III期6髋。致病因素：有外伤史者8例，使用激素者10例，过量饮酒者6例，无明显原因4例，病程1～6年。
手术方法：患者取平卧位，患髋垫高约15°，在持续硬膜外麻醉下，均采用髋关节外侧入路，于大转子处切长约4cm纵行手术切口，切开分离阔筋膜张肌，直达骨质，C型臂透视下，从大转子顶点下2cm经股骨颈向股骨头内打入1枚导针，针头方向最好达到骨坏死病变区，深度离关节面约0.5cm处为宜。将患侧髋关节摆成“4”字征，再行透视，看导针是否在颈中，避免过多偏离颈中心。再采用6.5mm直径动力髋空心钻沿导针方向行髓芯减压后，得6.5mm直径骨洞，用颈椎刻度刮匙沿此洞进入，彻底刮除坏死骨至软骨下骨。如股骨头有塌陷，则用较细骨铳深入骨洞，电透监视下用骨锤击打之，使塌陷关节面尽可能恢复至正常形态。再于同侧取髂骨足量，并用注射器抽吸髂骨髓腔血量约15ml，备用。将松质骨、皮质骨剪成骨粒，混以骨髓血，将电钻钻头保护器套筒插入骨洞内，建立顺手工作通道。先将优质松质骨粒填入，填入一部分后，用特制骨铳将其敲打击实后，再接着向内填充，次序为先松质骨、后皮质骨骨粒。此过程至少需4次夯实过程，修剪带皮质骨的锥形骨块，将出孔处封住。冲洗后关闭伤口，术毕。术后患者平卧位休息，患肢皮牵引制动，给予抗炎、对症处理。
药物治疗：氯贝丁酯0.25～0.5g，3次/日，1～3个月；双氢麦角汀（喜得镇）1～2mg，3次/日，12周。对于创伤性及无明显原因而致血脂不高的患者，单给予双氢麦角汀（用量同前），能有效针对毛细血管前动脉起作用，减少骨髓压力，对改善骨痛有明显作用，能扩张血管使血流量纠正。针对凝血异常，采用皮下注射伊诺肝素60mg/日，共12周。
待术后2周，采用Seldenger穿刺技术，在DSA数字减影下，经对侧股动脉将5F的cobra导管插入患侧髋内、外动脉，用造影剂氨基格纳20ml造影，以观察旋股内、外动脉血供情况，造影后经导管对旋股内、外动脉超选择的注入尿激酶60万U，罂粟碱60mg，血塞通1200～2400mg，分5次注入，注药后再造影，并观察患侧旋股内、外动脉血管管径变化情况和计数血管数目。间隔20～40天，再行1次。
结 果
经上述3种方法综合治疗，我们对资料完整的24例患者进行跟踪随访1~5年。根据王岩等制定的股骨头缺血坏死疗效百分评价法[2]进行评价，结果优11例，良10例，可3例，无差级病例，优良率87.5%。
讨 论
股骨头髓芯减压加植骨术并不是一个新术式，但我们在原有基础上，进行了新的改进。我们术前行CT及X线片正侧位片，能准确发现囊性变区、硬化坏死区及股骨头是否变扁。病变多位于负重区，调整导针尖部对准病变区，采用刮匙将坏死骨、囊变区刮除，变扁股骨头予以顶圆，股骨头内填实含骨髓血的松质骨。
目前研究认为股骨头坏死的病人股骨近端成骨祖细胞数量减少，可能是股骨头修复或骨能力低的一个重要原因[3]，因此向病灶区补充健康成骨祖细胞成为股骨头缺血性坏死的一种新的治疗方法。由于骨髓基质细胞（BMSCS）可通过骨髓穿刺获得，来源广泛，采取方便，并在一定条件下分化成各种间充质组织，表现出成骨和新生血管的能力[4]
应用动脉导管超选择性在旋股内、外动脉给药，直接而快速地改善股骨头顶部的血液供应，增加侧支循环，疏通股骨头营养血管，使坏死骨质吸收，新骨形成，修复股骨头。
尿激酶可溶解新鲜血栓，低分子右旋糖酐可以溶解脂肪栓子，罂粟碱可扩张血管，防止血管痉挛。溶栓药和扩张血管药物可联合应用，影像显示股骨头颈的动静脉和毛细血管管径增粗，数量增加。由于血液循环改善，骨内压降低，坏死物质吸收，软组织痉挛解除，使疼痛缓解，关节活动功能改善。
药物治疗的目的是干预骨坏死可能的发病因素，包括消除骨内高压、脂肪形成或凝血异常。
目前认为激素可导致脂质代谢紊乱，最终造成骨细胞损害而导致骨坏死；氯贝丁酯能活化脂蛋白分解酶，促进含丰富高甘油三脂的脂蛋白分解代谢，并减少肝脏分泌低密度脂蛋白，使血浆中的低密度脂蛋白和甘油三脂浓度减低，氯贝丁酯还能抑制胆固醇和甘油三脂的合成，增加固醇类的排泄，从而有效预防骨坏死的发生。
双氢麦角汀能对毛细血管前动脉起作用，减少骨髓内压力，对产生骨危象疼痛有明显作用；低分子肝素除了能纠正一些潜在凝血异常，也在疾病的发展中直接发挥作用或治愈骨坏死阶段起作用，能减少残留的坏死骨和关节软骨退变。
参考文献
1 胥少汀，葛宝丰，徐印坎.实用骨科学.北京：人民军医出版社，2006：1830-1832
2 王岩，朱盛修，袁浩，等.成人股骨头缺血性坏死疗效评价（百分发）草案.骨与关节损伤杂志，1994，9（2）：142
3 Gangji V, Havzeur JP, Schoutens A,et al.Abnormalities in the replicative capacity of osteoblastic cells in the proximal femur of patients with osteonecrosis of the femoral head . J Rheumatol,2003,30:348
4 AL-Khaldi A,Eliopoulos N,Martineau D,et al.Postnatal bone marrow stromal cells elicit a potent VEGF-dependent neoangiogenic response in vivo.Gene Ther，2003，10：621
本组24例，28髋；男14例，女10例；年龄18～57岁，平均32岁。右侧16髋，左侧12髋。Ficat分期[1]：I期8髋，II期12髋，III期6髋。致病因素：有外伤史者8例，使用激素者10例，过量饮酒者6例，无明显原因4例，病程1～6年。
手术方法：患者取平卧位，患髋垫高约15°，在持续硬膜外麻醉下，均采用髋关节外侧入路，于大转子处切长约4cm纵行手术切口，切开分离阔筋膜张肌，直达骨质，C型臂透视下，从大转子顶点下2cm经股骨颈向股骨头内打入1枚导针，针头方向最好达到骨坏死病变区，深度离关节面约0.5cm处为宜。将患侧髋关节摆成“4”字征，再行透视，看导针是否在颈中，避免过多偏离颈中心。再采用6.5mm直径动力髋空心钻沿导针方向行髓芯减压后，得6.5mm直径骨洞，用颈椎刻度刮匙沿此洞进入，彻底刮除坏死骨至软骨下骨。如股骨头有塌陷，则用较细骨铳深入骨洞，电透监视下用骨锤击打之，使塌陷关节面尽可能恢复至正常形态。再于同侧取髂骨足量，并用注射器抽吸髂骨髓腔血量约15ml，备用。将松质骨、皮质骨剪成骨粒，混以骨髓血，将电钻钻头保护器套筒插入骨洞内，建立顺手工作通道。先将优质松质骨粒填入，填入一部分后，用特制骨铳将其敲打击实后，再接着向内填充，次序为先松质骨、后皮质骨骨粒。此过程至少需4次夯实过程，修剪带皮质骨的锥形骨块，将出孔处封住。冲洗后关闭伤口，术毕。术后患者平卧位休息，患肢皮牵引制动，给予抗炎、对症处理。
药物治疗：氯贝丁酯0.25～0.5g，3次/日，1～3个月；双氢麦角汀（喜得镇）1～2mg，3次/日，12周。对于创伤性及无明显原因而致血脂不高的患者，单给予双氢麦角汀（用量同前），能有效针对毛细血管前动脉起作用，减少骨髓压力，对改善骨痛有明显作用，能扩张血管使血流量纠正。针对凝血异常，采用皮下注射伊诺肝素60mg/日，共12周。
待术后2周，采用Seldenger穿刺技术，在DSA数字减影下，经对侧股动脉将5F的cobra导管插入患侧髋内、外动脉，用造影剂氨基格纳20ml造影，以观察旋股内、外动脉血供情况，造影后经导管对旋股内、外动脉超选择的注入尿激酶60万U，罂粟碱60mg，血塞通1200～2400mg，分5次注入，注药后再造影，并观察患侧旋股内、外动脉血管管径变化情况和计数血管数目。间隔20～40天，再行1次。
结 果
经上述3种方法综合治疗，我们对资料完整的24例患者进行跟踪随访1~5年。根据王岩等制定的股骨头缺血坏死疗效百分评价法[2]进行评价，结果优11例，良10例，可3例，无差级病例，优良率87.5%。
讨 论
股骨头髓芯减压加植骨术并不是一个新术式，但我们在原有基础上，进行了新的改进。我们术前行CT及X线片正侧位片，能准确发现囊性变区、硬化坏死区及股骨头是否变扁。病变多位于负重区，调整导针尖部对准病变区，采用刮匙将坏死骨、囊变区刮除，变扁股骨头予以顶圆，股骨头内填实含骨髓血的松质骨。
目前研究认为股骨头坏死的病人股骨近端成骨祖细胞数量减少，可能是股骨头修复或骨能力低的一个重要原因[3]，因此向病灶区补充健康成骨祖细胞成为股骨头缺血性坏死的一种新的治疗方法。由于骨髓基质细胞（BMSCS）可通过骨髓穿刺获得，来源广泛，采取方便，并在一定条件下分化成各种间充质组织，表现出成骨和新生血管的能力[4]
应用动脉导管超选择性在旋股内、外动脉给药，直接而快速地改善股骨头顶部的血液供应，增加侧支循环，疏通股骨头营养血管，使坏死骨质吸收，新骨形成，修复股骨头。
尿激酶可溶解新鲜血栓，低分子右旋糖酐可以溶解脂肪栓子，罂粟碱可扩张血管，防止血管痉挛。溶栓药和扩张血管药物可联合应用，影像显示股骨头颈的动静脉和毛细血管管径增粗，数量增加。由于血液循环改善，骨内压降低，坏死物质吸收，软组织痉挛解除，使疼痛缓解，关节活动功能改善。
药物治疗的目的是干预骨坏死可能的发病因素，包括消除骨内高压、脂肪形成或凝血异常。
目前认为激素可导致脂质代谢紊乱，最终造成骨细胞损害而导致骨坏死；氯贝丁酯能活化脂蛋白分解酶，促进含丰富高甘油三脂的脂蛋白分解代谢，并减少肝脏分泌低密度脂蛋白，使血浆中的低密度脂蛋白和甘油三脂浓度减低，氯贝丁酯还能抑制胆固醇和甘油三脂的合成，增加固醇类的排泄，从而有效预防骨坏死的发生。
双氢麦角汀能对毛细血管前动脉起作用，减少骨髓内压力，对产生骨危象疼痛有明显作用；低分子肝素除了能纠正一些潜在凝血异常，也在疾病的发展中直接发挥作用或治愈骨坏死阶段起作用，能减少残留的坏死骨和关节软骨退变。
参考文献
1 胥少汀，葛宝丰，徐印坎.实用骨科学.北京：人民军医出版社，2006：1830-1832
2 王岩，朱盛修，袁浩，等.成人股骨头缺血性坏死疗效评价（百分发）草案.骨与关节损伤杂志，1994，9（2）：142
3 Gangji V, Havzeur JP, Schoutens A,et al.Abnormalities in the replicative capacity of osteoblastic cells in the proximal femur of patients with osteonecrosis of the femoral head . J Rheumatol,2003,30:348
4 AL-Khaldi A,Eliopoulos N,Martineau D,et al.Postnatal bone marrow stromal cells elicit a potent VEGF-dependent neoangiogenic response in vivo.Gene Ther，2003，10：621