【摘 要】
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阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病机制尚不明确,可能与呼吸中枢控制功能异常有关。除少数白天并发肺泡通气不足者外,大部分OSA患者在清醒时的呼吸中枢低氧及高CO2反应性与正常人
【机 构】
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北京大学人民医院呼吸科100044
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阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病机制尚不明确,可能与呼吸中枢控制功能异常有关。除少数白天并发肺泡通气不足者外,大部分OSA患者在清醒时的呼吸中枢低氧及高CO2反应性与正常人无差异。进入睡眠状态后,OSA患者呼吸中枢的敏感性在各睡眠时相均降低,其中枢呼吸驱动在NREM Ⅰ期、Ⅱ期及REM睡眠期减弱,特别是伴白天CO2潴留者呼吸中枢的反应性几乎消失,经夜间持续气道正压通气(CPAP)治疗后,部分患者的中枢反应性可逐渐升高,提示这种改变可能继发于长期睡眠呼吸暂停引起的低氧、高CO2及睡眠紊乱。动物实验还发现,呼吸中枢的化学反应性与遗传有关,基因缺陷可以引起小鼠的呼吸暂停,说明OSA患者中枢反应性低下也受遗传因素的影响。明确呼吸调节功能异常在OSA发生中的重要作用对选择内科治疗方案,特别是无创性机械通气治疗有指导意义。
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