【摘 要】
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目的 研究趋化因子受体CCR7对成熟树突状细胞(DCs)的抗凋亡作用,并对其机制进行探讨.方法 体外培养大鼠骨髓来源DCs,脂多糖诱导成熟.加入CCR7配体CCL21进行刺激,以不加CCL21
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科,武汉,430030山西医科大学第二医院普外科,太原,030001;山西医科大学第一医院普外科,太原,030012;华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科,武
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目的 研究趋化因子受体CCR7对成熟树突状细胞(DCs)的抗凋亡作用,并对其机制进行探讨.方法 体外培养大鼠骨髓来源DCs,脂多糖诱导成熟.加入CCR7配体CCL21进行刺激,以不加CCL21为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测磷酸化Akt、Akt蛋白表达,应用Wortmannin抑制PI3K/Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡的变化.结果 在CCL21的作用下,DCs细胞凋亡率明显低于对照组,而磷酸化Akt蛋白表达却明显增高(P《0.05).DCs经PI3K抑制剂预处理后,CCR7介导的Akt蛋白磷酸化及抗凋亡作用被阻断.结论 在CCL21作用下,CCR7介导了抗凋亡效应,其对DCs的凋亡调控通过PI3K/Akt信号通路发挥作用.
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