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本研究旨在通过检测脂多糖(lipopolysaccharide ，LPS)作用后人非小细胞肺癌耐药株细胞内核转录因子(nuclear factor-κB，NF)-κB p65表达量的变化，探讨LPS作用下NF-κB表达量的增高与吉非替尼获得性耐药产生的相关性。
方法成功诱导非小细胞肺癌细胞株HCC827对吉非替尼产生稳定的获得性耐药后，按设置的分组用LPS及吉非替尼处理细胞，采用CCK-8法检测处理后吉非替尼对细胞的半数抑制浓度(IC50值)，并与各自对照组相比较。细胞增殖曲线显示LPS作用对细胞增殖的影响。采用克隆形成实验显示LPS作用后对细胞增殖的影响。采用蛋白质印迹法检测LPS及吉非替尼处理后耐药株HCC827/GR-8-1细胞中凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2等蛋白的表达量，并检测NF-κB蛋白的表达量，探讨LPS作用后激活的NF-κB对细胞吉非替尼敏感性的调节。
结果LPS处理后，可以显著降低耐药细胞对吉非替尼的敏感性，细胞克隆形成实验及增殖曲线显示LPS并无明显促进细胞的增殖作用，但可以降低细胞对吉非替尼的敏感性。蛋白质免疫印迹结果显示，与对照组相比较，LPS可抑制Caspase-3等相关促凋亡蛋白的表达，而相应凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达上升。LPS处理48 h后NF-κB的表达量显著上调。LPS通过调节NF-κB表达量上升而参与细胞耐药机制的产生。
结论经LPS作用后的非小细胞肺癌细胞对吉非替尼敏感性降低，LPS处理后细胞的NF-κB表达量显著增高，增高的NF-κB表达量与细胞对吉非替尼的药物敏感性下降相关。