[目的]观察电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及电针对癌痛大鼠腰段脊髓背角阿片肽前体m RNA表达的干预,初步探讨电针抗癌性痛的中枢阿片机制。[方法]雌性SD大鼠完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,后3组以大鼠右侧足跖掌面皮下注射Walker256乳腺癌细胞悬液100μl(1×107cells/ml)建立大鼠皮下肿瘤癌痛模型,假手术组在同部位注入等量灭菌PBS。造模后1d电针治疗组介入电针治疗,连续治疗7d,而假电针组仅针刺破皮,连接电针仪但不通电。动态观察各组大鼠造模前(基础)、造模后1d、2d、4d、6d和8d甩尾潜伏期(Tail Flick latency,TFL)的变化。采用荧光定量PCR法检测腰段脊髓背角前强啡呔原(prodynorphin,PDYN)和阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)m RNA的相对表达量。[结果]造模前各组大鼠TFL无统计学差异(P>0.05);造模后1d手术组、电针治疗组、假电针组大鼠TFL明显低于假手术组(P<0.01);电针治疗1、3、5、7次后即刻,电针治疗组大鼠TFL均显著高于手术组和假电针治疗组(P<0.05或P<0.01),且与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后各时间点,假电针组大鼠TFL始终显著低于假手术组(P<0.01),且与手术组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其余3组相比,电针治疗组大鼠患侧腰段脊髓背角PDYN m RNA表达呈上调趋势,但无统计学差异(P>0.05),POMC m RNA表达无显著差异(P>0.05)。[结论]电针对癌性痛有良好的即时镇痛效应,其机制可能与患侧脊髓背角PDYN m RNA及POMC m RNA表达量无关。