【摘 要】
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目的研究心肌缺血再灌注损伤过程中,环氧化酶-2(COX-2)表达水平与心肌细胞损伤之间的分子机制。方法通过缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,在H9C2心肌细胞系中检测
【机 构】
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吉林大学第一医院泌尿外二科,吉林大学第一医院麻醉科,吉林大学第一医院健康管理中心
【基金项目】
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国家自然科学基金(81970228);吉林省科技厅自然科学基金—学科布局项目(20190201061JC);吉大一院第七届青年基金(JDYY72016023)
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目的研究心肌缺血再灌注损伤过程中,环氧化酶-2(COX-2)表达水平与心肌细胞损伤之间的分子机制。方法通过缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,在H9C2心肌细胞系中检测COX-2及其相关蛋白的表达水平,并通过COX-2特异性抑制剂NS398抑制其活性,观察细胞变化情况,并研究其作用机制。结果NFκB的激活诱导COX-2表达上调,COX-2促进H/R介导的促炎症因子转录,以及ROS活性增强。结论心肌细胞受到H/R刺激时,NFκB的激活诱导COX-2表达上调,抑制COX-2活性能够降低H/R诱导
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