【摘 要】
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目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG7通过抑制miR-186对人急性髓系白血病(AML)细胞化疗耐药性的影响.方法 取AML初诊患者、复发/难治患者及健康对照者的外周血;AML阿霉素敏
【机 构】
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中南大学湘雅三医院 检验科,湖南 长沙410013;长沙市中心医院 检验科,湖南 长沙410004
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目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG7通过抑制miR-186对人急性髓系白血病(AML)细胞化疗耐药性的影响.方法 取AML初诊患者、复发/难治患者及健康对照者的外周血;AML阿霉素敏感细胞(HL60)和AML阿霉素耐药细胞(HL60/ADM),采用荧光定量PCR检测外周血及细胞样本中SNHG7和miR-186的表达.CCK8法实验检测HL60和HL60/ADM细胞对阿霉素的敏感性并计算半数抑制浓度(IC50).在HL60/ADM细胞中转染sh-SNHG7、miR-186 mimic或miR-186 inhibitor,荧光定量PCR检测SNHG7和miR-186的表达,CCK8检测HL60/ADM对阿霉素的剂量反应和IC50值.双荧光素酶报告基因实验检测SNHG7与miR-186的靶向结合.结果 AML初诊者和复发/难治者血清中SNHG7的表达水平显著高于对照组,miR-186的趋势与SNHG7相反(P<0.01).用不同浓度阿霉素处理后,HL60/ADM细胞活力显著高于HL60细胞(P<0.05),且阿霉素对HL60/ADM细胞的IC50值3.36±0.65显著高于HL60细胞0.43±0.16(P<0.001).HL60/ADM细胞中SNHG7显著高表达(P<0.05),miR-186显著低表达(P<0.05).sh-SNHG7或miR-186 mimic转染HL60/ADM细胞后显著增加对阿霉素的敏感性,使IC50值分别从3.17±0.61减少到2.30±0.31,3.22±0.62减少到2.16±0.33(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实SNHG7的吸附靶基因为miR-186.结论 SNHG7通过抑制miRNA-186增强AML细胞化疗耐药性.
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