罗格列酮对尿酸致腹膜间皮细胞损伤的干预作用

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目的观察PPARγ-激动剂罗格列酮对尿酸致腹膜间皮细胞(HPMC)增殖、损伤作用的影响。方法①细胞培养及分组:待生长状况良好的HPMC株60%~80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24 h,采用15μmol/L罗格列酮预处理细胞4 h后,给予600μmol/L尿酸不同作用时间(24 h、48 h、72 h)进行干预。②指标检测:采用细胞活性检测法检测HPMC增殖情况;采用乳酸脱氢酶测定试剂盒,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果①600μmol/L尿酸作用HPMC 24 h、48 h、72 h后,抑制HPMC增殖;与对照组比较,抑制增殖作用明显(P<0.05),差异有统计学意义;罗格列酮干预后,各不同时间点,尿酸对HPMC抑制作用减弱。②600μmol/L尿酸作用HPMC 24 h、48 h、72 h后,HPMC培养液中LDH水平增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);罗格列酮干预后,各不同时间点,HPMC培养液中LDH水平降低(P<0.05)。结论罗格列酮能够降低尿酸对HPMC增殖抑制、损伤作用。 Objective To observe the effect of PPARγ-agonist rosiglitazone on proliferation and injury of uric acid induced peritoneal mesothelial cells (HPMC). Methods ① Cell culture and grouping: After 60% ~ 80% cells of HPMC with good growth condition were synchronized with serum-free medium for 24 h, the cells were pretreated with 15 μmol / L rosiglitazone for 4 h and then treated with 600 μmol / L uric acid for different time (24 h, 48 h, 72 h) for intervention. ②Detection of indicators: The proliferation of HPMC was detected by cell viability assay; lactate dehydrogenase (LDH) level was detected by lactate dehydrogenase assay kit. Results ① After treated with 600 μmol / L uric acid for 24 h, 48 h and 72 h, the proliferation of HPMC was inhibited. Compared with the control group, the proliferation inhibition effect was significant (P <0.05), and the difference was statistically significant. After the intervention of rosiglitazone At different time points, uric acid decreased the inhibition of HPMC. Compared with the control group, the level of LDH in HPMC medium was increased after treated with600μmol / L uric acid for 24 h, 48 h and 72 h (P <0.05). After the intervention of rosiglitazone, Point, LDH level in HPMC medium decreased (P <0.05). Conclusion Rosiglitazone can reduce the inhibitory effect of uric acid on HPMC proliferation.
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