【摘 要】
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目的 观察心肌梗死后应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员骨髓干细胞能否促进心肌细胞的再生、血管的新生.方法 结扎大鼠的冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,实验组
【机 构】
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空军总医院心血管外科,北京,100036中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点研究室;
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目的 观察心肌梗死后应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员骨髓干细胞能否促进心肌细胞的再生、血管的新生.方法 结扎大鼠的冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,实验组在心肌梗死后皮下注射GM-CSFS0 μg·kg-1·d-1,连续7 d.用流式细胞仪检测骨髓和外周血中CD+34干细胞的含量,通过Ⅷ因子抗体、Ki67抗体免疫组化染色结合磷钨酸-苏木精(PTAH)染色,判定血管新生、心肌再生,测定心肌梗死的面积.结果 心肌梗死后第3天,实验组的CD+34干细胞在外周血和骨髓中开始上升;第7天(外周血0.350%±0.026%,骨髓2.250%±0.140%)和第14天(外周血0.260%±0.022%,骨髓2.060%±0.110%)时均明显高于对照组(外周血0.170%±0.015%,骨髓1.240%±0.064%)(P＜0.01),第28天时回落,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组瘢痕区内毛细血管数(313±10)、Ki67阳性细胞数(275±5)明显多于对照组(264±10,207±10)(均P＜0.05),并且与外周血和骨髓中的干细胞数呈正相关关系(r=0.961,P=0.019,r=0.975,P=0.005).但这些Ki67阳性细胞核仅与部分淋巴、间质细胞、血管内皮细胞重叠,未见Ki67阳性的细胞核与心肌细胞重叠,实验组心肌梗死面积也无明显减少(P＞0.05).结论 GM-CSF能有效地动员骨髓CD+34干细胞,促进梗死心肌的血管新生,但并不能促进心肌细胞的再生.
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