缺血-再灌注对甲床损伤机制的实验研究

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目的探讨使用止血带后缺血-再灌注对甲床组织的损伤及其相应的作用机制。方法大耳白兔于右后肢根部上止血带,于缺血30、60、90、120 min再灌注1 h后剥离甲床组织。分光分析法检测标本中超氧化物歧化酶(SOD)活性。荧光定量PCR检测标本中TNF-α基因的mRNA表达水平。TUNEL法检测细胞凋亡。结果甲床组织缺血30 min后再灌注SOD活力、TNF-αmRNA表达和细胞凋亡率无显著改变(P>0.05)。与缺血30 min比较,缺血60 min后再灌注甲床组织SOD活力显著降低(P<0.01),TNF-αmRNA的表达显著增加(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01),但缺血90 min与120 min细胞的凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血60 min后再灌注可以诱发甲床细胞凋亡的发生,可能是术后指甲畸形的主要致病机制,SOD的减少和TNF-α表达的升高是导致细胞凋亡的主要原因。
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