论文部分内容阅读
误食蘑菇中毒的事件时有发生，人类误食毒蘑菇的种类不同而表现各异。其中白毒伞类中毒主要表现为严重的肝损害，目前尚无特效解毒药物，死亡率极高，2007年8月末～9月初，本院接治毒蘑菇中毒6例，现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组毒蘑菇中毒患者6例，男4例，女2例，年龄39～54岁，从误食到入院时间为1～7天。
临床表现：本组均在进食毒蘑菇后8～10小时出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛及腹泻等急性胃肠炎的症状，随后出现不同程度的头晕，其中3例出现重度黄疸肝大，肝脏触痛及肝区叩击痛，1例出现昏迷，1例出现烦躁，神志不清，3例出现皮肤瘀斑，2例出现肉眼血尿，1例出现阴道出血，2例出现上消化道出血。
实验室资料：6例病人于入院后均进行血、尿、便常规化验，肝、肾功能、心肌酶谱、心电图等实验室检查。6例中肝功能异常5例，肾功能异常2例，心肌酶异常3例，具体化验数值为(静脉血)：ALT137～11 000U/L，AST128～8700U/L，CK228～485U/L，BUN10.6～21.0mmol/L，Cr350～520μmol/L。血凝系列：完全不凝1例，正常2例，其余PT21.5～31s，PT% 140～240%，INR1.3～2.4s，APTT55～75s，FIB5.6～8.9g/L，TT18～41s。血常规除1例中性粒细胞升高以外，其余正常，大便常规2例消化道出血，呈柏油样便，潜血阳性，其余4例均为少量白细胞。尿常规：尿蛋白(+～+++)，红细胞阴性～满视野/HP。
治疗：本组6例入院后均给予综合治疗，包括加速毒物排泄，保护重要脏器，对症处理，防治感染，支持疗法及血液透析和血液透析串联血液灌流。具体方法：①进食时间短的病人，给予催吐及导泻。②静脉输液促进毒物排泄，维持水、电解质平衡。③应用辅酶A、ATP、维生素C等。④肾上腺皮质激素：地塞米松10～20mg/日，加入静滴。⑤青霉素与细胞色素C联合应用以加速毒素的清除。⑥用肝水解肽静滴保护肝脏。⑦对消化道出血的病人给予对症治疗。⑧除2例血液透析外，均血液透析串联血液灌流1次/日，共2～4次。
转归：3例无心、肾损害病人经上述综合治疗后于入院5～7天临床症状全部消失，3例多脏器损伤病人，均为发病后5～7才入院，2例于入院2天后多脏器衰竭、消化道出血死亡，1例3天后死亡。
讨 论
毒蕈中毒指因误食毒蕈所致。其症状因毒蕈所含成分及其毒性作用而异，以胃肠、心脉、脑神、肝肾等受损害所致的不同临床表现为特点的中毒类疾病。毒蕈俗称毒蘑菇，由于某些毒蕈的外现与无毒蕈相似，常因误食而引起中毒。毒蕈中毒的症状也比较复杂，临床表现各异。
毒性：各种毒蘑菇所含的毒素种类不同。多数毒蘑菇的毒性较低，中毒表现轻微。但有些蘑菇毒素的毒性极高，可迅速致人死亡。毒蘑菇含有的毒素成分尚不完全清楚。毒性较强的毒素有以下几种：毒肽主要损害肝脏；毒伞肽引起肝肾损害；毒蝇碱作用类似于乙酰胆碱；光盖伞素引起幻觉和精神症状；鹿花毒素导致红细胞破坏。
中毒表现：不同毒蕈所含的毒素不同，引起的中毒表现也各不相同，但一般可分为以下4类：①胃肠炎型：此型患者进食蘑菇后10分钟~2小时出现无力、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。②神经精神型：进食后10分钟~6小时除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、唾液增多，兴奋、幻觉、步态蹒跚等。③溶血型：潜伏期6～12小时，除胃肠炎表现外，还有溶血表现，可出现贫血、肝肿大等。此型中毒经用肾上腺皮质激素及输血治疗多可康复。④肝病型：进食后10～30小时出现胃肠炎型表现。部分患者可有一假愈期，然后出现以肝、脑、心、肾等多脏器损害的表现，但以肝脏损害最为严重。部分患者可有精神症状。一般病程2～3周。病死率高。
中毒预防：民间有各种鉴别蘑菇是否是毒蘑菇的方法，但总的看来这些方法并不可靠。最有效的毒蘑菇鉴别方法是形态学鉴定，但这种鉴定方法普通群众难以掌握。所以，不要自行采摘、食用野菇。也不要在移动商贩处购买干或新鲜的蘑菇。
常见的极毒蕈有捕蝇蕈、斑毒蕈、瓢蕈、白毒伞蕈、秋生盔孢伞、褐鳞小伞，及鹿花蕈等，多生长在阴暗潮湿的草、树丛及腐烂木头和树叶堆上。其中白毒伞类含有毒肽和毒伞肽两大类毒素，毒肽和毒伞肽都是环肽毒素，均属极毒，毒性稳定，耐高温，耐干燥，一般烹调不被破坏。毒肽类作用于肝内质网，作用快，摄入大剂量1～2小时即可死亡。毒伞肽作用于肝细胞核，作用慢，但毒性强，能损害心、肝、肾、脑等脏器，尤以肝、肾为甚。毒伞肽中毒属于“肝损害型”中毒，人中毒后多表现为爆发性肝功能衰竭。预后极差，中毒后死亡率高达50%～90%，食用量大时死亡率达100%。
文献显示，毒伞毒素中毒后24小时内体内RNA的量即进行性减少，原因是毒伞毒素抑制了RNA聚合酶的活性，导致RNA合成减少。RNA聚合酶有3种，即RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ，均为分子量约15～200kD的大分子蛋白质。RNA聚合酶I编译的产物是rRNA的前体，RNA聚合酶Ⅱ编译的产物是mRNA的前体，RNAⅢ编译的产物是tRNA。这3种RNA聚合酶中，以RNA聚合酶Ⅱ对毒伞毒素最敏感。毒伞毒素进入哺乳动物的血液后，主要与3种单克隆抗体(免疫球蛋白)及RNA聚合酶Ⅱ形成紧密的复合物，使具有快速蛋白合成能力的细胞如肝细胞的mRNA合成被抑制，mRNA合成的被抑制导致多种凝血因子、白蛋白、免疫球蛋白等多种蛋白质的合成减少，造成肝细胞核的裂解和坏死，表现出相应的临床症状。
综上所述，我们认为毒蕈中毒应早期治疗，且应该综合治疗。青霉素与细胞色素C联合应用，它们与血清蛋白结合有较高的亲和力，从而抑制毒伞肽与蛋白的结合，可加速毒素的清除，降低毒伞肽的致死性。血液透析及血液灌流即可交换出体内代谢废物，又可清除毒素及迅速调整电解质平衡，同时保护重要脏器、对症处理及支持疗法均不能忽视。
资料与方法
一般资料：本组毒蘑菇中毒患者6例，男4例，女2例，年龄39～54岁，从误食到入院时间为1～7天。
临床表现：本组均在进食毒蘑菇后8～10小时出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛及腹泻等急性胃肠炎的症状，随后出现不同程度的头晕，其中3例出现重度黄疸肝大，肝脏触痛及肝区叩击痛，1例出现昏迷，1例出现烦躁，神志不清，3例出现皮肤瘀斑，2例出现肉眼血尿，1例出现阴道出血，2例出现上消化道出血。
实验室资料：6例病人于入院后均进行血、尿、便常规化验，肝、肾功能、心肌酶谱、心电图等实验室检查。6例中肝功能异常5例，肾功能异常2例，心肌酶异常3例，具体化验数值为(静脉血)：ALT137～11 000U/L，AST128～8700U/L，CK228～485U/L，BUN10.6～21.0mmol/L，Cr350～520μmol/L。血凝系列：完全不凝1例，正常2例，其余PT21.5～31s，PT% 140～240%，INR1.3～2.4s，APTT55～75s，FIB5.6～8.9g/L，TT18～41s。血常规除1例中性粒细胞升高以外，其余正常，大便常规2例消化道出血，呈柏油样便，潜血阳性，其余4例均为少量白细胞。尿常规：尿蛋白(+～+++)，红细胞阴性～满视野/HP。
治疗：本组6例入院后均给予综合治疗，包括加速毒物排泄，保护重要脏器，对症处理，防治感染，支持疗法及血液透析和血液透析串联血液灌流。具体方法：①进食时间短的病人，给予催吐及导泻。②静脉输液促进毒物排泄，维持水、电解质平衡。③应用辅酶A、ATP、维生素C等。④肾上腺皮质激素：地塞米松10～20mg/日，加入静滴。⑤青霉素与细胞色素C联合应用以加速毒素的清除。⑥用肝水解肽静滴保护肝脏。⑦对消化道出血的病人给予对症治疗。⑧除2例血液透析外，均血液透析串联血液灌流1次/日，共2～4次。
转归：3例无心、肾损害病人经上述综合治疗后于入院5～7天临床症状全部消失，3例多脏器损伤病人，均为发病后5～7才入院，2例于入院2天后多脏器衰竭、消化道出血死亡，1例3天后死亡。
讨 论
毒蕈中毒指因误食毒蕈所致。其症状因毒蕈所含成分及其毒性作用而异，以胃肠、心脉、脑神、肝肾等受损害所致的不同临床表现为特点的中毒类疾病。毒蕈俗称毒蘑菇，由于某些毒蕈的外现与无毒蕈相似，常因误食而引起中毒。毒蕈中毒的症状也比较复杂，临床表现各异。
毒性：各种毒蘑菇所含的毒素种类不同。多数毒蘑菇的毒性较低，中毒表现轻微。但有些蘑菇毒素的毒性极高，可迅速致人死亡。毒蘑菇含有的毒素成分尚不完全清楚。毒性较强的毒素有以下几种：毒肽主要损害肝脏；毒伞肽引起肝肾损害；毒蝇碱作用类似于乙酰胆碱；光盖伞素引起幻觉和精神症状；鹿花毒素导致红细胞破坏。
中毒表现：不同毒蕈所含的毒素不同，引起的中毒表现也各不相同，但一般可分为以下4类：①胃肠炎型：此型患者进食蘑菇后10分钟~2小时出现无力、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。②神经精神型：进食后10分钟~6小时除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、唾液增多，兴奋、幻觉、步态蹒跚等。③溶血型：潜伏期6～12小时，除胃肠炎表现外，还有溶血表现，可出现贫血、肝肿大等。此型中毒经用肾上腺皮质激素及输血治疗多可康复。④肝病型：进食后10～30小时出现胃肠炎型表现。部分患者可有一假愈期，然后出现以肝、脑、心、肾等多脏器损害的表现，但以肝脏损害最为严重。部分患者可有精神症状。一般病程2～3周。病死率高。
中毒预防：民间有各种鉴别蘑菇是否是毒蘑菇的方法，但总的看来这些方法并不可靠。最有效的毒蘑菇鉴别方法是形态学鉴定，但这种鉴定方法普通群众难以掌握。所以，不要自行采摘、食用野菇。也不要在移动商贩处购买干或新鲜的蘑菇。
常见的极毒蕈有捕蝇蕈、斑毒蕈、瓢蕈、白毒伞蕈、秋生盔孢伞、褐鳞小伞，及鹿花蕈等，多生长在阴暗潮湿的草、树丛及腐烂木头和树叶堆上。其中白毒伞类含有毒肽和毒伞肽两大类毒素，毒肽和毒伞肽都是环肽毒素，均属极毒，毒性稳定，耐高温，耐干燥，一般烹调不被破坏。毒肽类作用于肝内质网，作用快，摄入大剂量1～2小时即可死亡。毒伞肽作用于肝细胞核，作用慢，但毒性强，能损害心、肝、肾、脑等脏器，尤以肝、肾为甚。毒伞肽中毒属于“肝损害型”中毒，人中毒后多表现为爆发性肝功能衰竭。预后极差，中毒后死亡率高达50%～90%，食用量大时死亡率达100%。
文献显示，毒伞毒素中毒后24小时内体内RNA的量即进行性减少，原因是毒伞毒素抑制了RNA聚合酶的活性，导致RNA合成减少。RNA聚合酶有3种，即RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ，均为分子量约15～200kD的大分子蛋白质。RNA聚合酶I编译的产物是rRNA的前体，RNA聚合酶Ⅱ编译的产物是mRNA的前体，RNAⅢ编译的产物是tRNA。这3种RNA聚合酶中，以RNA聚合酶Ⅱ对毒伞毒素最敏感。毒伞毒素进入哺乳动物的血液后，主要与3种单克隆抗体(免疫球蛋白)及RNA聚合酶Ⅱ形成紧密的复合物，使具有快速蛋白合成能力的细胞如肝细胞的mRNA合成被抑制，mRNA合成的被抑制导致多种凝血因子、白蛋白、免疫球蛋白等多种蛋白质的合成减少，造成肝细胞核的裂解和坏死，表现出相应的临床症状。
综上所述，我们认为毒蕈中毒应早期治疗，且应该综合治疗。青霉素与细胞色素C联合应用，它们与血清蛋白结合有较高的亲和力，从而抑制毒伞肽与蛋白的结合，可加速毒素的清除，降低毒伞肽的致死性。血液透析及血液灌流即可交换出体内代谢废物，又可清除毒素及迅速调整电解质平衡，同时保护重要脏器、对症处理及支持疗法均不能忽视。