【摘 要】
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目的七氟烷(Sev)通过抗氧化应激保护肺缺血再灌注(I/R),自动磷酸化蛋白(ATM)激酶可通过蛋白激酶(PK)C调控核因子E2相关因子(Nrf2)激活的抗氧化应激通路,探讨ATM激酶是否参与S
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目的七氟烷(Sev)通过抗氧化应激保护肺缺血再灌注(I/R),自动磷酸化蛋白(ATM)激酶可通过蛋白激酶(PK)C调控核因子E2相关因子(Nrf2)激活的抗氧化应激通路,探讨ATM激酶是否参与Sev的保护机制。方法 SD大鼠分为Sham组,肺I/R组,ATM抑制剂KU-55933组(KU组),Sev组,Sev和KU-55933联用组(Sev/KU组),其中Sev组为再灌注过程中吸入两次Sev,KU组为缺血前静脉注射KU-55933。再灌注后用免疫印迹法检测肺组织p-ATM、γ-H2AX、PKC水平和肺组织细胞核Nrf2水平,化学法检测血浆丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性及测量肺部湿/干重比(W/D)。结果 Sev后处理对肺I/R起保护作用,可见p-ATM、γ-H2AX、PKC、Nrf2升高及MDA下降和SOD水平上升,然而,KU-55933处理阻碍了Sev的保护作用。结论ATM参与了Sev后处理诱导的PKC/Nrf2升高及抗凋亡过程,因此推测,激活抗氧化酶有利于Sev对肺I/R的保护。
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