【摘 要】
:
目的 研究去甲基化制剂地西他滨(DAC)单用或联合三氧化二砷(As2O3)对NB4细胞凋亡的作用机制.方法 将不同浓度的DAC、As2O3以及两药联合作用于NB4细胞,不加药为对照组,采用四
【机 构】
:
山西医科大学第二医院血液科,太原,030001
论文部分内容阅读
目的 研究去甲基化制剂地西他滨(DAC)单用或联合三氧化二砷(As2O3)对NB4细胞凋亡的作用机制.方法 将不同浓度的DAC、As2O3以及两药联合作用于NB4细胞,不加药为对照组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 DAC与As2O3单药对NB4细胞的抑制作用呈浓度时间依赖性(DAC 1 μmol/L作用24、48、72 h的抑制率分别为12.18%、22.72%、35.54%;DAC 2 μmol/L作用24、48、72 h的抑制率分别增高为22.14%、31.18%、45.21%;As2O3 0.5 μmol/L作用24、48、72 h的抑制率分别21.09%、32.43%、44.93%;As2O3 1.0 μmol/L作用24、48、72 h的抑制率分别增高为31.69%、41.12%及54.27%),两药联合抑制作用较单药明显(DAC 1 μmol/L+As2O3 0.5 μmol/L作用24、48、72 h抑制率分别为42.10%、48.75%、60.78%)(P
其他文献
“近年来,全省安全生产形势持续保持稳定。这些成绩来之不易,这是省委省政府高度重视和坚强领导的结果,是全省各级各部门各单位密切配合、共同努力的结果,也凝聚着各位专家的不懈努力和积极奉献。借此机会,我谨代表省政府安委会、省安监局和福建煤监局,向各位专家表示衷心的感谢和崇高的敬意……新一届专家队伍的组成,无论在专家的层次上、数量上,还是专业组划分上,都比上一届专家组有了一个提升,这对进一步提升安全监管效
为更好地做好基层地区的防盲治盲工作 ,争创全国防盲先进县 (市 ) ,在省防盲指导组的指导下 ,在我市各级政府的大力支持下 ,1996年 6月~ 1998年 6月 ,本院按照创建全国防盲先
患者女,82岁.因反复头昏二十余年,黑朦冷汗5 h入院.查体:BP 90/60 mmHg.神清,颈软,两肺呼吸音尚清.心界不大,心律不齐,Hr 29次/min,未闻及器质性杂音.腹软,肝脾未扪及,两下肢
伊马替尼(Imatinib)是人工设计的一种酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI),由于其出色的临床疗效,很快成为慢性粒细胞白血病(CML)的一线治疗药物。
目的 探讨葛根总黄酮(PR)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562和急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法检测PR对K562细胞、NB4细胞的增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;Hoechest33258荧光染色AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;DNA PI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰.Western blot分别检测NB
目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562中硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的活力及其新型抑制剂乙烷硒啉(BBSKE)体外抗白血病作用.方法 应用胰岛素还原法检测K562细胞株及健康人骨髓单个核细胞中TrxR的活力.运用CCK-8法测定BBSKE对K562细胞的增殖抑制率.应用激光共聚焦显微镜、琼脂糖凝胶电泳以及Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术观察BBSKE的抗白血病作用.结
加强资金管理,提高资金运营效益是企业在竞争中立于不败之地和保持可持续发展的重要保证.文章分析了施工企业资金管理的问题,并提出加强施工企业资金管理的对策.
目的 探讨互补甲基化寡核苷酸诱导灭活K562白血病细胞死亡相关蛋白激酶1基因(DAPK1)及对其增殖的影响.方法 应用Lipo2000将与DAPK1基因启动子序列互补的甲基化寡核苷酸转染进K562白血病细胞,分别应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和反转录PCR(RT-PCR)检测转染前后DAPK1基因启动子甲基化状态和mRNA表达改变.应用噻唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖变化.结果 正常
一、临床资料患者徐某 ,女 ,65岁 ,住院号 :12 75 97。绝经 18年 ,发现下腹部肿块伴间断性腹痛 8个月 ,于 1998年 4月 2 6日入院。体格检查 :体温 :3 6 90℃ ,脉搏 :80次 /min ,
目的 探讨三氧化二砷(ATO)对人类淋巴瘤细胞株内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用实时荧光定量聚合酶链(Real-time PCR)技术及酶联免疫吸附(ELISA)法检测ATO作用前后淋巴瘤细胞株Raji及Jurkat内VEGF基因及其蛋白表达量的变化.结果 在ATO诱导淋巴瘤细胞株凋亡过程中,两种细胞未经ATO处理前均高表达VEGF mRNA(Raji加药2 μmol/L 12