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目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMCRho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响。结果:失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA