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目的 探讨多西紫杉醇(docetaxel,DTX)对人肝癌细胞诱导凋亡的作用及其机制.方法 人肝癌细胞株HepG2和Huh7用于实验.通过WST-1细胞增殖实验观察DTX对细胞生长的抑制作用,采用Hoechst 33342荧光染色和DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡情况,采用Western印迹法检测DTX对Caspase-3和Caspase-9酶原的激活作用.结果 DTX对HepGZ和Huh7的生长有明显的抑制作用;经Hoeehst 33342荧光染色和DNA凝胶电泳检测发现DTX可诱导HepG2和Huh7细胞凋亡;在DTX诱导肝癌细胞凋亡的过程中.凋亡效应分子Caspase-3和Caspase-9酶原被剪切激活;Caspase3抑制剂Z-VAD-FMK抑制DTX诱导的肝癌细胞凋亡.结论 DTX对肝癌细胞具有较强的增殖抑制作用,凋亡是其抑瘤的机制之一.DTX导致肝癌细胞凋亡程序依赖于激活Caspase-3酶原途径.