缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

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探讨中药复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其在血管新生方面的机制。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬芎滴丸低剂量(30 mg·kg-1)组、缬芎滴丸高剂量(50 mg·kg~(-1))组和尼莫地平(10mg·kg~(-1))组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血30 min再灌注,假手术组大鼠只结扎颈总动脉,不插栓。大鼠清醒后进行第1次神经功能评分,然后对缬芎滴丸低、高剂量组和尼莫地平组大鼠灌胃给药,每次2 m L/只,每天1次,共7天,每次均在同一时间点,同时假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7天后对大鼠进行第2次神经功能评分,处死后检测各组大鼠脑梗死体积、梗死周边血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达及新生血管数量的情况。结果显示,缬芎滴丸能显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能,减小脑梗死体积,促进脑梗死周边组织VEGFR2表达和新生血管形成。结果表明,缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与促进血管新生有关。 To investigate the effect of traditional Chinese medicine compound valoxedi dripping pills on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats and its mechanism in angiogenesis. Sixty Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham-operation group, model group, low dosage of valsandan dropping pills (30 mg · kg -1), high dosage of valsandi dropping pills (50 mg · kg -1) Rats in nimodipine group (10 mg · kg -1) were subjected to middle cerebral artery occlusion (MCAO) by occlusion. Rats in sham-operation group were given only carotid artery occlusion bolt. The rats were awake after the first score of neurological function, and then low-dose valixiongi pills, high-dose group and nimodipine rats were intragastrically administered, each time 2 m L / day, once a day for a total of 7 days , Each time at the same time point, while sham operation group and model group were given the same amount of distilled water. After 7 days of administration, rats were subjected to the second neurological score. After the mice were sacrificed, the cerebral infarction volume, the expression of vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) and the number of neovascular vessels in each group were measured. The results showed that valixin dropping pills can significantly improve the neurological function, reduce the volume of cerebral infarction and promote the expression of VEGFR2 in peripheral tissues and neovascularization after cerebral ischemia-reperfusion injury in rats. The results showed that valoxedi dripping pills had a protective effect on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats, and its mechanism may be related to the promotion of angiogenesis.
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