【摘 要】
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本文研究了珍珠梅黄酮纳米粒(5,2’,4’-trihydroxy-6,7,5’-trimethoxyflavone nanoparticle,TTF1-NP)通过STAT3诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡的分子机制。MTT法、免疫细胞化学
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本文研究了珍珠梅黄酮纳米粒(5,2’,4’-trihydroxy-6,7,5’-trimethoxyflavone nanoparticle,TTF1-NP)通过STAT3诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡的分子机制。MTT法、免疫细胞化学染色和流式细胞术结合Annexin VFITC/PI检测发现,TTF1-NP可明显抑制人肝癌Hep G-2细胞增殖,诱导细胞凋亡,且抑制作用呈浓度、时间依赖效应。免疫印迹结果显示,TTF1-NP下调survivin、p-STAT3和STAT3表达,上调cleaved caspase 3表达。采用si RNA沉默STAT3、脂质体转染STAT3载体表达质粒过表达STAT3技术,证明TTF1-NP可调控STAT3蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结果表明:TTF1-NP通过抑制STAT3的表达,诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡。
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