目的检测社交焦虑障碍(social anxiety disorder,SAD)患者认知行为治疗(cognitive behavior treatment,CBT)前后静息态大脑自发活动变化,探讨SAD形成、治疗和恢复的神经机制。方法对15例SAD患者进行8周的团体CBT治疗,并在治疗前后对患者进行静息态功能磁共振扫描。纳入健康对照18例并进行基线水平的功能磁共振扫描。采用局部一致性(regional homogeneity,ReHo)分析并进行患者与对照的组间、患者治疗前后组内比较。在第一次MRI扫描之前对所有被试采用Liebowitz社交焦虑量表(LSAS)、汉密尔顿焦虑(HAMA)量表、汉密尔顿抑郁(HAMD)量表进行评估。患者组在心理治疗结束后的1周内进行第二次MRI扫描,并再次评估上述量表得分。所有被试均采用临床量表评估症状。结果所有研究对象均为右利手。患者组男性11例,女性4例,平均年龄(27.07±8.11)岁,对照组男性13例,女性5例,平均年龄(26.28±2.42)岁。患者组与对照组间性别、年龄差异无统计学意义。量表LSAS、HAMA、HAMD在患者组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.01),在8周的CBT之后患者组的临床量表得分较治疗前降低。和健康对照组相比,SAD患者治疗前右小脑后叶ReHo增高〔P<0.05,多重比较校正(GRF校正)〕,治疗后各脑区ReHo差异无统计学意义;SAD患者治疗前后自身比较显示左壳核、右尾状核ReHo增高(P<0.05,GRF校正)。治疗前后患者右小脑后叶平均ReHo的改变与Liebowitz社交焦虑量表的恐惧分量的减分(ΔLSAS-fear)改变呈正相关(r=0.62,P=0.015)。结论心理治疗可以通过恢复小脑异常的自发活动来达到减轻SAD临床症状的目的。小脑可能是认知行为治疗对于SAD治疗中调控疗效的一个潜在的生物学标记,这对更深入和全面探索SAD的病理生理机制提供了依据。