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运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨INa.P的本质及缺氧增大INa.P的机制.结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P;(2)INa.P随缺氧时间延长而增大,缺氧15 min后施加NO合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),不能使增大的INa.P明显回复[(1.344±0.320)vs(1.301±0.317)pA/pF,P