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评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)活性的影响。
方法雄性C57BL6小鼠60只，7周龄，体重20～22 g，采用随机数字表法，将其分为5组(n＝12)：正常对照组(C组)、假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针刺激百会穴预处理组(EA＋I/R组)和电针刺激非穴位预处理组(NEA＋I/R组)。电针刺激百会穴预处理的实施：疏密波，频率2 Hz/15 Hz，强度1 mA，持续30 min，1次/d，连续5 d，最后一次针刺结束后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型。采用夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复脑血流的方法建立脑缺血再灌注损伤模型。术后3 d时进行神经行为学缺陷(NDS)评分，随后处死，取海马组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法检测凋亡神经元，采用Western blot法检测磷酸化AMPKα(pAMPKα)和caspase-3的表达。
结果与C组比较，I/R组和EA＋I/R组NDS评分和海马CA1区凋亡细胞计数升高，海马pAMPKα和caspase-3上调(P<0.05)，S组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R组比较，EA＋I/R组NDS评分和和海马CA1区凋亡细胞计数降低，海马pAMPKα表达上调，海马caspase-3表达下调(P<0.05)，NEA＋I/R组述指标差异无统计学意义(P>0.05)。EA＋I/R组海马CA1区病理学损伤明显轻于I/R组。
结论电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡的机制与促进AMPK激活有关。