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目的观察静脉麻醉药咪达唑仑对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)致PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机理.方法乳酸脱氢酶(LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率,Fura-2/AM荧光标记法测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),分光光度法测定细胞一氧化氮合酶(NOS)活性.结果NMDA 300μmol@L-1处理4 h可明显导致PC12细胞的损伤,LDH释放量明显增加,存活细胞吸光度值OD570nm明显降低(P＜0.01),[Ca2+]i和NOS活性则明显增加(P＜0.01).咪达唑仑0.33～30μmol@L-1与NMDA 300μmol@L-1共同作用4 h后,除0.33 μmol@L-1组外,其他各剂量组均有较好的细胞保护作用,LDH明显降低而OD570nm显著增加(P＜0.01).咪达唑仑3和30 μmol@L-1均可显著降低NMDA诱导的[Ca2+]i水平及NOS活性(P＜0.01).结论咪达唑仑对NMDA所致PC12细胞损伤有明显的保护作用,可能与其抑制钙超载及NOS活性有关.