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缺血性脑损伤的发病机理和治疗措施是当今基础及临床研究的热点之一。脑缺血时缺血神经元大量释放谷氨酸引起兴奋性神经毒性损伤以及蛋白激酶C(PKC)在脑缺血/再灌注损伤病理生理过程中的作用日益受到普遍关注。谷氨酸大量释放和蛋白激酶C的移位激活是导致缺血性神经元死亡的重要机制。本文对其参与神经元缺血损伤的可能机制和一些相关的中药制剂在脑缺血/再灌注损伤中的研究现状作一综述。1脑缺血与谷氨酸及抗谷氨酸兴奋和氧化神经毒性研究1984年,Kirino通过沙土鼠所做的实验,首次提出了“迟发性神经元坏死”(delayedn