抑制HIF1α表达对低氧培养SGC-7901胃癌细胞CD44表达的影响

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目的研究低氧条件下胃癌细胞HIF1α及CD44的表达变化,并观察下调HIF1α表达对CD44表达的影响。方法以人胃癌细胞系SGC7901细胞为研究对象,分别于正常氧压及含1%O2条件下传代培养1周。随后加入20 nm/L雷帕霉素培养72 h,CCK8法检测细胞活力,Transwell试验检测细胞侵袭能力,实时定量PCR及western blot检测CD44及HIF1α的m RNA及蛋白表达。结果与正常组对比,低氧条件下细胞增殖活性明显升高(P<0.05),侵袭活性明显增强(P<0.05),HIF1α及CD44基因的m RNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。雷帕霉素处理后,不论在常氧及低氧条件下细胞活力均较对照组弱(P<0.05),细胞侵袭活性明显下降(P<0.05)。细胞HIF1α和CD44的m RNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论低氧条件下胃癌细胞SGC7901增殖及侵袭能力明显增强,下调细胞的HIF1α表达后,显著降低CD44的表达。由此可推测,低氧可能通过HIF1α调节CD44的表达,调控胃癌细胞增殖及侵袭潜能。
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