【摘 要】
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目的 观察中药灯盏花素对人肝细胞(L-02)缺氧再给氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的保护机制.方法 体外建立L-02细胞H/R损伤模型.L-02细胞随机分为正常对照组、缺氧组和
【机 构】
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贵州省人民医院科教处,贵州省人民医院普外科,贵州省人民医院泌尿外科
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目的 观察中药灯盏花素对人肝细胞(L-02)缺氧再给氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的保护机制.方法 体外建立L-02细胞H/R损伤模型.L-02细胞随机分为正常对照组、缺氧组和灯盏花素组(灯盏花素预处理+缺氧).L-02细胞缺氧处理10h后,分别再给氧1、2、4、8、16、24h后检测各组细胞MICA分子和蛋白水平的表达；利用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞对L-02细胞的杀伤能力.结果 H/R1h后,缺氧组MICA分子和蛋白水平显著高于正常对照组(P＜0.05)；且以再给氧8h达到峰值,于24h恢复正常.NK细胞对H/RL-02细胞的杀伤活性与MICA的表达水平呈现相同的变化规律.H/R处理的L-02细胞经MICA抗体封闭后,NK细胞对其的杀伤活性显著性降低(P＞0.05).灯盏花素组MICA分子和蛋白表达水平及NK细胞对其的杀伤作用在再给氧1h内达峰后逐渐下降；灯盏花素组MICA的表达水平和NK细胞对其的杀伤作用在各时间点均明显低于缺氧组(均P＜0.05).结论 H/R损伤可能是通过上调L-02细胞MICA的表达而诱导NK细胞对其的杀伤作用；灯盏花素对L-02细胞H/R损伤的保护作用可能是通过抑制MICA的上调,从而抑制NK细胞对其的杀伤作用.
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