【摘 要】
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目的观察红芪多糖（HPS）对糖尿病周围神经病（DPN）小鼠（即ob/ob小鼠）的神经组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白（Keap1）与核因子E2相关因子2（Nrf2）表达的影响。方法按照体重将DPN小鼠随机分为5
【基金项目】
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国家自然科学基金地区科学基金资助项目(81660777)
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目的观察红芪多糖（HPS）对糖尿病周围神经病（DPN）小鼠（即ob/ob小鼠）的神经组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白（Keap1）与核因子E2相关因子2（Nrf2）表达的影响。方法按照体重将DPN小鼠随机分为5组:糖尿病模型组、对照组(α-硫辛酸4 mg·kg-1·d-1)和高、中、低3个剂量实验组(HPS:200,100,50 mg·kg-1·d-1),每组10只。同品系非糖尿病C57BL/6野生型小鼠10只作为正常组;模型组和正常组给予等剂量蒸馏水5 m L·kg-1·d-1,均每日1次,连续8周。以免疫印迹法和RT-PCR法分别检测神经组织中Keap1、Nrf2的蛋白和基因表达水平。结果给药8周后,正常组、模型组、对照组和中、高2个剂量实验组的Keap1蛋白表达灰度值分别为0. 59±0. 07,1. 10±0. 08,0. 63±0. 03,0. 81±0. 13和0. 73±0. 15;这5组的Nrf2蛋白表达灰度值分别为0. 91±0. 01,0. 51±0. 07,0. 88±0. 05,0. 76±0. 17和0. 87±0. 02。模型组与正常组比较,Keap1表达明显升高而Nrf2表达明显降低,差异均有统计学意义（均P <0. 01）;中、高2个剂量实验组和对照组与模型组比较,Keap1表达明显降低而Nrf2表达明显升高,差异均有统计学意义（均P <0. 01）。基因结果的趋势与蛋白一致。结论 HPS可减轻模型小鼠糖尿病周围神经病神经组织纤维化程度,其作用可能与调控Keap1/Nrf2信号通路,使机体内抗氧化酶活性增加有关,从而减缓小鼠的神经纤维化速度。
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