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目的通过观察短暂缺血预处理(IPC)及缺Ca2+预处理(CPC)对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响,探讨CPC的保护作用及机制.方法培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca2+及1-(5-异喹啉硫酰)-2-甲基哌嗪(H7)预处理,行模拟缺血30min再灌注10min,测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量;以特异性多肽GS为底物,通过测定掺入多肽GS的γ-32P-ATP放射性活性计算PKC的活性.结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出(P<0.01),ATP含量升高分别为(2.80±0.13)、(2.73±0.19)nmol/g;LDH漏出减少,分别为(140.10±18.30)、(164.00±17.30)U/L.无Ca2+/复Ca2+处理后心肌细胞PKC活性为(77.9±28.5)λB*pmol-1*min-1*10-6个),模拟缺血再灌注后PKC活性明显上升(P<0.01),且IPC组和CPC组两者作用相近.而H7则抑制预处理的保护作用及PKC的激活.结论缺血及缺Ca2+预处理可诱导同等强度的心肌细胞保护能力,PKC可能在预处理中起着介导共同通路作用.