论文部分内容阅读
摘要 介绍一例猫肝性脑病的发病情况、临床症状和实验室检查情况，并据此提出相应的治疗措施，以期为该病的诊治提供借鉴。
关键词 猫；肝性脑病；发病情况；临床症状；实验室检查；治疗措施
中图分类号 S858.293 文献标识码 B 文章编号 1007-5739（2016）12-0277-02
肝性脑病主要是由严重的肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础，脑部功能紊乱的综合征。先天性的门腔静脉异常、病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病以及急性或暴发性的肝功能衰竭都可诱发肝性脑病的发生[1]。此外，摄取大量蛋白质、消化道出血、碱中毒、低钾血症、尿毒症、感染或中毒等都可诱发本病。目前，普遍认为病理生理基础是肝功能衰竭和门—腔静脉有手术分流或自然形成的侧支循环，使许多肠道代谢的毒性产物，未经肝脏的解毒和清除，直接进入体循环透过血脑脊液屏障，导致大脑功能及代谢紊乱，引起神经、精神异常，仍是肝性脑病发病机制的中心环节[2]。其中，氨中毒学说受到医学界最广泛的认可[3]。而以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为癫痫，因此，遇到精神错乱的病例要警惕肝性脑病的可能性。本文通过对患猫血液学、血氨浓度以及X光等方面的检查及治疗措施的实施，临床效果良好，现总结如下。
1 发病情况
病猫为狸猫，6岁，雄性，未绝育。在此之前曾经发烧1次，主人曾给予口服及肌注过大量消炎药，自此之后，有不间断发病症状，主要表现为抽搐、尿失禁等神经样症状，发病后步态不稳，后期严重时已间歇性抽搐，行走困难，步态不稳，便秘；主人对症口服抗癫痫药物对其进行治疗，服药初效果较为显著，发病间隔稍微延长（1周发病1次），但一直未愈。就诊时，镇静药给药剂量已经很大，且食欲废绝，患猫精神状态差，不能自主排便，膀胱充盈，在每次病情发作时会有尿液同时排出。据此诊断为猫肝性脑病，经过相应的对因治疗，症状有明显好转，食欲渐强，发病间隔延长（每20 d左右发病1次），病情趋于稳定。
2 临床症状
体温39.6 ℃，心率164次/min，呼吸40次/min；肠道蠕动音弱，病猫步态不稳，目光呆滞，腹围较大，不能自主排便。发病时抽搐，口吐白沫，四肢呈游泳状，且有尿失禁。
3 实验室检查
3.1 血液常规检查
由表1可知，WBC、GRA、GR升高，LYM、RBC、HGB降低；提示机体存在感染，免疫力低。
3.2 血清生化
由表2可知，TP降低，GOT、TBI、BUN、ALT、ALP升高；提示肝病的可能。
3.3 血氨浓度
一般急性肝性脑病患猫血氨浓度可以正常，慢性者多伴有血氨浓度升高[4]。本病例血氨浓度为210 μmol/L（正常值小于27 μmol/L[5]），有显著升高。
3.4 腹部X线检查
X光显示肝脏轮廓不清，肾脏肿大，肠道有大量积粪（图1）。
4 治疗[2]
4.1 调整饮食结构
饲喂高能量、低蛋白日粮，减少氨的产生和减轻肝脏的负担。如可饲喂猫的肝病处方粮。
4.2 减少肠道氨的生成和吸收
乳果糖口服0.5 g/kg·体重，3次/日；口服庆大霉素10 mg/kg·体重，2次/日。可抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨生成。
4.3 促进体内氨基酸的代谢
静脉注射L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA），1～2 g/日；静脉注射支链氨基酸（BCAA）制剂，20 mL/日。
4.4 保肝措施
一是静脉滴注葡萄糖液，按30～50 mL/kg·体重剂量补给，同时加入VC、ATP、肌酐、肝细胞再生因子、茵栀黄注射液等，以增强体质、保肝解毒，并促进肝细胞的再生。二是后期同时口服乙肝灵片。以含水飞蓟宾21 mg/片，1/4片/次，3次/日。主要有益肝滋肾、解毒祛湿之功效。
4.5 对症治疗
一是纠正水、电解质和酸碱平衡失调，纠正缺钾和碱中毒，补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。二是预防脑水肿。静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。三是保护脑细胞功能。用冰袋降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞。四是补充电解质和对症治疗，静脉注射乳酸林格液、25%糖、3A氨基酸、VC、复方甘草酸铵等。
5 讨论
（1）饲喂植物蛋白质（如豆制品），其富含支链氨基酸和非吸收性纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后可降低结肠的pH值，可加速毒素的排出并减少氨的吸收。
（2）在治疗过程中要慎用镇静药，由于本身肝功能的减退，会使药物半衰期延长，因此，这些镇静药物有可能会诱发或加重病情，并且会造成一些副作用的发生，如膀胱麻痹，加重膀胱积尿，甚至导致膀胱破裂。
（3）由于患猫大小便失禁，在治疗的同时，要注意肠道粪便的及时排出，防止粪便产生过多的氨经肠道吸收后进入体内，加重大脑功能的紊乱。可考虑用开塞露或其他灌肠方式诱导排便。
（4）乳果糖为双糖，口服后在结肠会被乳酸杆菌、粪肠球菌等分解为乳酸、乙酸，降低了肠道的pH值，形成酸性环境，从而减少肠道对氨的吸收。在口服治疗时，要注意防止一些不良反应的发生，如腹痛、腹胀、恶心、呕吐等。
（5）口服抗生素可抑制肠道内产尿素酶细菌，降低患畜肠道产氨。临床上宜选用氨基糖苷类抗生素，如硫酸新霉素或硫酸庆大霉素等，因其口服吸收少，性质稳定，具有肠道菌抑杀作用，但须注意药物使用剂量、周期，并注意在肠道损伤时其吸收率大幅增加而产生的肾脏和听神经毒性[6]。
（6）L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨[7]。支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等为主的复合氨基酸，补充BCAA可以减少负氮平衡，促进蛋白质合成，以及对氨有解毒作用。
（7）治疗后该猫血氨浓度为68 μmol/L，有显著的下降。氨等有毒物质可通过血脑屏障进入大脑，扰乱正常脑细胞能量代谢及神经传导功能，进而导致中枢神经系统功能紊乱，降低血氨浓度及加速血氨代谢是治疗肝性脑病的关键[8]。
（8）在补液治疗时，要根据实际检查情况，合理调整输液剂量，防止过度输液增加肾脏负担，造成膀胱过度充盈，诱发膀胱破裂的发生。
综上所述，肝性脑病的发生是一个复杂的过程，是以机体氨中毒为首的多种因素紊乱综合作用的结果，预后差，病死率高，所以及时诊断，积极预防，改善预后显得尤为重要。改善患畜肝功能是基础，同时密切监测肝功能各项指标，对预后进行综合评估，对临床治疗有重要的指导意义。
6 参考文献
[1] 丁惠国.肝硬化（一）肝病的原因[J].北京医学，2011，33（3）：272-276.
[2] 丁鹏绪，韩新巍.Budd-Chiari综合征：临床治疗的研究现状与进展[J].中国临床影像医学杂志，2006，17（12）：698-702.
[3] 叶任高，陆再英.内科学 [M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：458.
[4] 李荣杰，梁俊雄，吕博文，等.血氨检测在急性肝性脑病患者中的应用价值[J].当代医学，2014（15）：41-42.
[5] 潘庆山，袁志峰.猫脂肪肝的诊断和治疗[C]//东西部小动物临床兽医师大会会刊，2009：514.
[6] 陈世军，黄炯，杨会国，等.抗感染药物兽医临床应用[M].北京：中国农业出版社，2013：144.
[7] 吕绍静. 门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病效果分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014（19）：104-105.
[8] WRIGHT G，JALAN R.Management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis[J].Best Pract Res Clin Gastroentrol，2007，21（1）：95-110.
关键词 猫；肝性脑病；发病情况；临床症状；实验室检查；治疗措施
中图分类号 S858.293 文献标识码 B 文章编号 1007-5739（2016）12-0277-02
肝性脑病主要是由严重的肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础，脑部功能紊乱的综合征。先天性的门腔静脉异常、病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病以及急性或暴发性的肝功能衰竭都可诱发肝性脑病的发生[1]。此外，摄取大量蛋白质、消化道出血、碱中毒、低钾血症、尿毒症、感染或中毒等都可诱发本病。目前，普遍认为病理生理基础是肝功能衰竭和门—腔静脉有手术分流或自然形成的侧支循环，使许多肠道代谢的毒性产物，未经肝脏的解毒和清除，直接进入体循环透过血脑脊液屏障，导致大脑功能及代谢紊乱，引起神经、精神异常，仍是肝性脑病发病机制的中心环节[2]。其中，氨中毒学说受到医学界最广泛的认可[3]。而以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为癫痫，因此，遇到精神错乱的病例要警惕肝性脑病的可能性。本文通过对患猫血液学、血氨浓度以及X光等方面的检查及治疗措施的实施，临床效果良好，现总结如下。
1 发病情况
病猫为狸猫，6岁，雄性，未绝育。在此之前曾经发烧1次，主人曾给予口服及肌注过大量消炎药，自此之后，有不间断发病症状，主要表现为抽搐、尿失禁等神经样症状，发病后步态不稳，后期严重时已间歇性抽搐，行走困难，步态不稳，便秘；主人对症口服抗癫痫药物对其进行治疗，服药初效果较为显著，发病间隔稍微延长（1周发病1次），但一直未愈。就诊时，镇静药给药剂量已经很大，且食欲废绝，患猫精神状态差，不能自主排便，膀胱充盈，在每次病情发作时会有尿液同时排出。据此诊断为猫肝性脑病，经过相应的对因治疗，症状有明显好转，食欲渐强，发病间隔延长（每20 d左右发病1次），病情趋于稳定。
2 临床症状
体温39.6 ℃，心率164次/min，呼吸40次/min；肠道蠕动音弱，病猫步态不稳，目光呆滞，腹围较大，不能自主排便。发病时抽搐，口吐白沫，四肢呈游泳状，且有尿失禁。
3 实验室检查
3.1 血液常规检查
由表1可知，WBC、GRA、GR升高，LYM、RBC、HGB降低；提示机体存在感染，免疫力低。
3.2 血清生化
由表2可知，TP降低，GOT、TBI、BUN、ALT、ALP升高；提示肝病的可能。
3.3 血氨浓度
一般急性肝性脑病患猫血氨浓度可以正常，慢性者多伴有血氨浓度升高[4]。本病例血氨浓度为210 μmol/L（正常值小于27 μmol/L[5]），有显著升高。
3.4 腹部X线检查
X光显示肝脏轮廓不清，肾脏肿大，肠道有大量积粪（图1）。
4 治疗[2]
4.1 调整饮食结构
饲喂高能量、低蛋白日粮，减少氨的产生和减轻肝脏的负担。如可饲喂猫的肝病处方粮。
4.2 减少肠道氨的生成和吸收
乳果糖口服0.5 g/kg·体重，3次/日；口服庆大霉素10 mg/kg·体重，2次/日。可抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨生成。
4.3 促进体内氨基酸的代谢
静脉注射L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA），1～2 g/日；静脉注射支链氨基酸（BCAA）制剂，20 mL/日。
4.4 保肝措施
一是静脉滴注葡萄糖液，按30～50 mL/kg·体重剂量补给，同时加入VC、ATP、肌酐、肝细胞再生因子、茵栀黄注射液等，以增强体质、保肝解毒，并促进肝细胞的再生。二是后期同时口服乙肝灵片。以含水飞蓟宾21 mg/片，1/4片/次，3次/日。主要有益肝滋肾、解毒祛湿之功效。
4.5 对症治疗
一是纠正水、电解质和酸碱平衡失调，纠正缺钾和碱中毒，补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。二是预防脑水肿。静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。三是保护脑细胞功能。用冰袋降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞。四是补充电解质和对症治疗，静脉注射乳酸林格液、25%糖、3A氨基酸、VC、复方甘草酸铵等。
5 讨论
（1）饲喂植物蛋白质（如豆制品），其富含支链氨基酸和非吸收性纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后可降低结肠的pH值，可加速毒素的排出并减少氨的吸收。
（2）在治疗过程中要慎用镇静药，由于本身肝功能的减退，会使药物半衰期延长，因此，这些镇静药物有可能会诱发或加重病情，并且会造成一些副作用的发生，如膀胱麻痹，加重膀胱积尿，甚至导致膀胱破裂。
（3）由于患猫大小便失禁，在治疗的同时，要注意肠道粪便的及时排出，防止粪便产生过多的氨经肠道吸收后进入体内，加重大脑功能的紊乱。可考虑用开塞露或其他灌肠方式诱导排便。
（4）乳果糖为双糖，口服后在结肠会被乳酸杆菌、粪肠球菌等分解为乳酸、乙酸，降低了肠道的pH值，形成酸性环境，从而减少肠道对氨的吸收。在口服治疗时，要注意防止一些不良反应的发生，如腹痛、腹胀、恶心、呕吐等。
（5）口服抗生素可抑制肠道内产尿素酶细菌，降低患畜肠道产氨。临床上宜选用氨基糖苷类抗生素，如硫酸新霉素或硫酸庆大霉素等，因其口服吸收少，性质稳定，具有肠道菌抑杀作用，但须注意药物使用剂量、周期，并注意在肠道损伤时其吸收率大幅增加而产生的肾脏和听神经毒性[6]。
（6）L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨[7]。支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等为主的复合氨基酸，补充BCAA可以减少负氮平衡，促进蛋白质合成，以及对氨有解毒作用。
（7）治疗后该猫血氨浓度为68 μmol/L，有显著的下降。氨等有毒物质可通过血脑屏障进入大脑，扰乱正常脑细胞能量代谢及神经传导功能，进而导致中枢神经系统功能紊乱，降低血氨浓度及加速血氨代谢是治疗肝性脑病的关键[8]。
（8）在补液治疗时，要根据实际检查情况，合理调整输液剂量，防止过度输液增加肾脏负担，造成膀胱过度充盈，诱发膀胱破裂的发生。
综上所述，肝性脑病的发生是一个复杂的过程，是以机体氨中毒为首的多种因素紊乱综合作用的结果，预后差，病死率高，所以及时诊断，积极预防，改善预后显得尤为重要。改善患畜肝功能是基础，同时密切监测肝功能各项指标，对预后进行综合评估，对临床治疗有重要的指导意义。
6 参考文献
[1] 丁惠国.肝硬化（一）肝病的原因[J].北京医学，2011，33（3）：272-276.
[2] 丁鹏绪，韩新巍.Budd-Chiari综合征：临床治疗的研究现状与进展[J].中国临床影像医学杂志，2006，17（12）：698-702.
[3] 叶任高，陆再英.内科学 [M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：458.
[4] 李荣杰，梁俊雄，吕博文，等.血氨检测在急性肝性脑病患者中的应用价值[J].当代医学，2014（15）：41-42.
[5] 潘庆山，袁志峰.猫脂肪肝的诊断和治疗[C]//东西部小动物临床兽医师大会会刊，2009：514.
[6] 陈世军，黄炯，杨会国，等.抗感染药物兽医临床应用[M].北京：中国农业出版社，2013：144.
[7] 吕绍静. 门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病效果分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014（19）：104-105.
[8] WRIGHT G，JALAN R.Management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis[J].Best Pract Res Clin Gastroentrol，2007，21（1）：95-110.