【摘 要】
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背景 尽管神经病理性疼痛病理机制还不够清楚,但目前的研究证实神经病理性疼痛与神经炎症密切相关,而且趋化因子在神经炎症和神经病理性疼痛发生发展中起重要作用.在神经病理
【机 构】
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南通大学医学院解剖学系,226001南通大学航海医学研究所,226019;
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背景 尽管神经病理性疼痛病理机制还不够清楚,但目前的研究证实神经病理性疼痛与神经炎症密切相关,而且趋化因子在神经炎症和神经病理性疼痛发生发展中起重要作用.在神经病理性疼痛中,一些趋化因子和受体在脊髓的表达上调,且通过介导神经元和胶质细胞相互作用促进神经病理性疼痛的慢性化.目的 探讨趋化因子对神经病理性疼痛的调节作用及其机制.内容 简介趋化因子及其受体,重点介绍趋化因子CXCL1、CXCL10、CXCL13及其对应的受体CXCR2、CXCR3、CXCR5,总结CXCL1-CXCR2、CXCL10-CXCR3、CXCL13-CXCR5通过介导星形胶质细胞和神经元相互作用调节神经病理性疼痛的机制.CX3CL1、CCL2、CXCL12、CCL21、CCL3亦参与神经病理性疼痛的发生.趋向 趋化因子拮抗剂治疗神经病理性疼痛的研究正在进行中,评估趋化因子受体拮抗剂对自发性疼痛的疗效很重要.研发靶向多个趋化因子受体的拮抗剂可能有助于神经病理性疼痛的治疗.
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